Скачать презентацию
Идет загрузка презентации. Пожалуйста, подождите
Презентация была опубликована 9 лет назад пользователемЕлизавета Щербатова
1 1 Лекция 26 Дифтерия Скарлатина Корь
2 2 Дифтерия острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно- сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета. Относится к воздушно- капельным антропонозам.
3 3 Возбудитель бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.
4 4 Клинически выделяют две основные формы дифтерию зева и дифтерию гортани. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки и мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. Лимфатические узлы шеи увеличены за счёт некрозов и отёка, который может распространяться на всю шею и грудь.
5 5 «Бычья шея» при токсической дифтерии зева
6 6 Фибринозные пленки на миндалинах зева.
7 7 Токсическая дифтерия зева.
8 8 Дифтерийный трахеобронхит
9 9 105 – крупозный трахеит
10 – дифтеритический амигдалит
11 – дифтеритический амигдалит
12 12 Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает паренхиматозная, часто жировая дистрофия и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В подобных случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.
13 13 Миогенная дилатация сердечной мышцы
14 жировая дистрофия миокарда «тигровое сердце»
15 15 А28- жировая дистрофия миокарда «тигровое сердце»
16 – дифтеритический миокардит
17 17 Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений в зеве, может наступить поздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.
18 18 Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.
19 19 При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы истинный круп фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой.
20 20 При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе).
21 21 Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно- надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.
22 22 Скарлатина острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно- капельным антропонозам.
23 23 Скарлатина детская инфекция. Возбудитель стрептококк группы А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины.
24 – зев и пищевод при токсической скарлатине
25 25 Патогенез. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его токсины и аллергены (инфекционный,_токсический и аллергический компоненты патогенеза). Стрептококки секретируют пирогенный экзотоксин, который вызывает лихорадку и сыпь при скарлатине.
26 26 К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер).
27 27 На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубной треугольник. По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насыщенную окраску складок (симптом Пастиа).
28 28 Бледный носогубной треугольник и сыпь на туловище
29 29 Мелкоточечная сыпь на туловище
30 30 Сыпь не бедре
31 31 Симптом Пастиа
32 32 В дальнейшем, через 3-5 дней (при легких формах раньше), сыпь бледнеет, а на второй неделе болезни появляется пластинчатое шелушение, наиболее выраженное на пальцах стоп и кистей.
33 33 Шелушение на кисти
34 34 Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета и приобретает характерный вид «малинового» языка чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба.
35 35 Белый земляничный язык ( первые 1-2 дня болезни).
36 36 Красный земляничный язык (через несколько дней).
37 37 Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки.
38 38 По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину. В настоящее время преобладают легкие и стертые формы. Тяжелые формы наблюдаются очень редко.
39 39 Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью, которая начинается вокруг ворот инфекции и выражена здесь наиболее интенсивно; ангина отсутствует. Больные экстрабуккальной скарлатиной малоконтагиозны.
40 40 Различают два периода скарлатины первый с явлениями интокcикaции и дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно с некротической ангиной и экзантемой.
41 41 Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, катаральной формы. Возникают аллергические артриты, но главное гломерулонефрит (!), представляющий основную опасность современного течения скарлатины.
42 42 Основные осложнения скарлатины это гломерулонефрит, некротический средний отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.
43 43 Корь- острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой и пятнисто-папулезной экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
44 44 В продромальный период болезни появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогномоничные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика. Эти пятна, локализующиеся чаще на слизистой оболочке щек, представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают.
45 45 Пятна Коплика
46 46 Язвенные поражения слизистой полости рта в области выхода протока слюнной железы на уровне малых нижних коренных зубов (пятна Коплика) получаются из-за некроза, нейтрофильного экссудата и неоваскуляризации.
47 47 Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в первый день элементы сыпи появляются на лице, шее; на второй - на туловище, руках и бедрах, на третий день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Высыпания состоят из небольших папул около 2 мм, окружены неправильной формы пятном.
48 48 Пятнистая, красно-коричневая сыпь при кори на лице, туловище и проксимальных отделах разгибателей наблюдается за счет расширения сосудов кожи, отека и средней выраженности, неспецифической мононуклеарной периваскулярной инфильтрации.
49 49 Коревая экзантема состоит из крупных пятен и папул
50 50 Пятна Коплика обычно исчезают с появлением сыпи, но иногда они сохраняются
51 51 Коревая экзантема на лице (1-й день)
52 52 Крупные пятна на туловище (2-й день)
53 53 Сливающиеся пятна на туловище (3-й день)
54 54 Тяжелые бронхиты при кори возникают лишь в качестве осложнений при присоединении вторичной инфекции. В отличие от гриппа характерно поражение мелких бронхов, бронхиол с некрозом эпителия, сопровождающимся панбронхитом, а также перибронхитом, т.е. воспалением прилежащих альвеол.
55 55 Многоядерные гигантские клетки (названные Warthin-Finkeldey клетки), которые имеют эозинофильные включения в ядро и цитоплазму. Это патогномоничные клетки для кори, они обнаруживаются в лимфатических узлах, легких и мокроте.
56 56 Коревая пневмония гигантские многоядерные клетки
57 57 Гигантская клетка при коревой пневмонии
58 58 Коревая бронхопневмония
59 59 Осложнения кори- присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Острый некротический ларингит (коревой круп), стоматиты, нома.
60 60 Коревой энцефалит
61 61 Нома
62 62 Спасибо за внимание
Еще похожие презентации в нашем архиве:
© 2024 MyShared Inc.
All rights reserved.