КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Выполнила: Студентка 2курса группа 2А Захарова Яна. - презентация

1 КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Выполнила: Студентка 2 курса группа 2А Захарова Яна

2 КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ острое заболевание преимущественно бактериальной этиологии, поражающее респираторные отделы легких с внутри альвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитывание паренхимы экссудатом

3 Крупозная пневмония

4 ЭТИОЛОГИЯ: Бактерии Вирусы, микоплазмы, легионеллы, хламидии, риккетсии. Вирусно-бактериальные ассоциации. Грибки Паразиты. Неуточненной природы. Аспирация не уточненных жидкостей. Обусловленные физическими и химическими вредностями.

5 Staphilococcus aureus Legionella pneumoniae Chlamydia pneumonia Streptococcus pneumoniaHaemophilus influenzaMycoplasma pneumonia

6 ПАТОГЕНЕЗ. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ: Внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лимфогенным путем. Снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через меж альвеолярные поры на другие отделы легких. Нервно-трофические расстройства бронхов и легких.

7 ПАТОМОРФОЛОГИЯ 1 стадия – стадия прилива- длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.

8 Стадия красного опеченения В альвеолы выходит большое количество фибрина, нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов. Доля увеличивается в объеме и массе (до 2,5 кг), становится безвоздушна, по плотности приближается к плотности ткани печени, приобретает красный цвет.

9 3 стадия – серое опеченение - продолжительностью от 2 до 6 суток легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет, альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов, в которых при микроскопии обнаруживаются фагоцитированные микробы..

10 4 стадия – стадия восстановления - проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя.

11 КЛИНИКА - начинается, остро, внезапно, с потрясающего озноба. i. ЖАЛОБЫ · на боль в грудной клетке, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры ii. Нарастающую одышку головную боль iii. Выраженное недомогание. iv. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред. v. Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота).

12 ОБЩИЙ ОСМОТР: В первые дни заболевания наблюдаются гиперемия щек· часто преимущественно на стороне поражения. · герпетические высыпания на губах раздувание крыльев носа при дыхании

13 1 стадия – начало заболевания: · притупленно-тимпанический перкуторный звук · ослабленное везикулярное дыхание · крепитация. 2 стадия – разгар заболевания: · усиление голосового дрожания · тупой перкуторный звук · уменьшение подвижности нижнего легочного края · бронхиальное дыхание · положительная бронхофония. 3 стадия – стадия разрешения: · притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный · ослабленное везикулярное дыхание · влажные мелкопузырчатые звучные хрипы · крепитация.

14 ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ. БАК: повышение уровня -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. ОА мочи: протеинурия, иногда микрогематурия. Исследование газового состава крови: снижение РаО2 (гипоксемия).

15 ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения - интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. При крупозной пневмонии, захватывающей целую дол. или большую часть ее, тень однородна, в центральных отделах - интенсивнее. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным.

16 -рентгенография грудной клетки - затемнение (инфильтрация) Спирография: снижение ЖЕЛ. ЭКГ: снижение зубцов Т и интервала SТ во многих отведениях, появление высокого зубца Р в отведениях II и III.

17 По осложнениям (наиболее частым): 1. Инфекционно-токсический шок. 2. Экссудативный плеврит. 3. Внутрисосудистое свертывание. 4. Инфекционная деструкция. 5. Перикардит. 6. Инфекционно-аллергический миокардит. 7. Бронхоспастический синдром. 8. Острая дыхательная недостаточность.

18 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Туберкулез легких Инфаркт легкого Центральный рак, аденома бронха Эозинофильный инфильтрат Отек легких

19 ПРОГНОЗ Зависит от исходной тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора терапии. После перенесенной тяжёлой пневмонии показаны реабилитационные мероприятия с проведением различных видов физиотерапевтических процедур, лечебной дыхательной гимнастики, массажа.