Тема : АЛЬТЕРАЦИЯ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ Лектор : профессор Х. З. Турсунов. - презентация

1 Тема : АЛЬТЕРАЦИЯ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ Лектор : профессор Х. З. Турсунов

2 Цель : ознакомить с определением, морфогенезом, морфологическими проявлениями стромально - сосудистых дистрофий.

3 A lecture gives reasons, the mechanism of organs and tissues alteration. Its selected its morphological manifestations. Its given a classification of stromal- vascular dystrophy in the form of disturbed metabolism, the prevalence, nature of development. Its revealed the mechanism of stromal-vascular dystrophy, its causes and morphological changes in organs and tissues, outcomes and value.

4 Стромально - сосудистая ( мезенхимальная ) дистрофия это сложный патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ соединительной ткани, который сопровождается альтерацией стромы органов и стенки сосудов. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальная дистрофия разделяется на белковую, жировую и углеводную.

5 К сосудисто - стромальной белковой дистрофии относят : 1. мукоидное набухание, 2. фибриноидное набухание, 3. гиалиноз, 4. амилоидоз.

6 К основным причинам системного мукоидного, фибриноидного набухания и гиалиноза относятся инфекционно - аллергические заболевания, гипоксия, иммунопатологические и ангионевротические реакции, эндокринопатии, нарушения питания, генетические факторы.

7 Факторами, способствующими отложению продуктов белкового обмена, являются : 1) повышение тканево - сосудистой проницаемости ( плазморрагия ); 2) деструкция структурных элементов соединительной ткани ( коллагеновых, ретикулярных, эластических волокон ) с изменением их физических и химических свойств ; 3) образование белково - полисахаридных комплексов с отложением их в стенке сосудов и в основном веществе стромы. При амилоидозе в состав образующихся белково - полисахаридных комплексов входит аномальный фибриллярный белок, не встречающийся в норме.

8 Мукоидное набухание рассматривается как поверхностная дезорганизация соединительной ткани, начальная и обратимая стадия диспротеиноза. Исход. Мукоидное набухание обратимый процесс, но может перейти в фибриноидное набухание ; возможно развитие в этой зоне склероза и гиалиноза.

9

10 Фибриноидное набухание относится к более глубокой дезорганизации соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон. Может носить генерализованный и местный характер. Обнаруживается только микроскопически, чаще в стенке артерий и артериол.

11 Гиалиноз это отложение в соединительной ткани и стенке сосудов плотного, гомогенного стекловидного вещества. В механизме развития гиалиноза имеют значение : 1) повреждение эндотелия, аргирофильных мембран и гладкомышечных клеток ; 2) резкое увеличение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы, что обусловливает плазморрагию ; 3) физико - химические изменения волокнистых структур стенки сосудов ; 4) адсорбция белков плазмы на измененных волокнах с последующей преципитацией и образованием фибриллярного белка гиалина.

12 В зависимости от химического состава выделяют три вида сосудистого гиалина : 1) простой гиалин, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных белков плазмы ( встречается при гипертонической болезни доброкачественного течения ); липогиалин, содержащий липиды и бета липопротеиды ( обнаруживается при сахарном диабете ); сложный гиалин, состоящий из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки ( характерен для болезней иммунного генеза, например для васкулита, системной красной волчанки и др.). Гиалиноз может носить системный и местный характер. Исход. В редких случаях гиалин в рубцах может рассосаться и превратиться в слизеподобное вещество, но чаще гиалиноз процесс необратимый. Функциональное значение гиалиноза определяется локализацией и его распространенностью.

13

14 Амилоидоз ( от греч. amylum - крахмал ) - самый тяжелый стромально - сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена.

15 В настоящее время к основным причинам амилоидоза относят : 1) генетический дефект в синтезе фибриллярного белка ; 2) хронические инфекции, характеризующиеся гнойно - деструктивными процессами ( туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит ); 3) возрастные нарушения обмена ; 4) дискразия иммуноцитов ( В - клеточная дискразия, наблюдаемая при опухолях из В - клеток ), миеломная болезнь, нодулярная лимфома, иммунобластическая лимфаденопатия.

16 Химическая природа амилоида. Морфологически амилоид проявляется в виде однородного бесструктурного вещества. Однако по химической структуре выделены два основных класса амилоида : к I классу относится амилоид, в состав которого входят легкие цепи иммуноглобулина. Его называют AL- амилоид ( А - амилоид, L- легкие цепи ); во II класс входит амилоид, не содержащий иммуноглобулины ( АА - амилоид ).

17 Клетки, продуцирующие амилоид, называются амилоидобластами. Считают, что ими могут быть разные клетки : макрофаги, плазматические и миеломные клетки ( при генерализованных формах ). В роли амилоидобластов могут выступать также кардиомиоциты ( амилоидоз сердца ), гладкомышеяные клетки сосудов ( амилоидоз аорты ), кератиноциты ( амилоидоз кожи ), В - клетки панкреатических островков ( инсулярный амилоидоз ), гепатоциты ( амилоидоз печени ), С - клетки щитовидной. железы ( амилоидоз медуллярного рака щитовидной железы ).

18 Согласно мутационной теории, появление клона амилоидобластов связано с мутацией, возникающей вследствие длительной антигенной стимуляции, действия опухолевых мутагенов. Антиген амилоидных фибриллярных белков отличается слабой иммуногенностью, в связи с чем иммунокомпетентная система не распознает мутирующиеся клетки и не элиминирует их. Развивающаяся иммунологическая толерантность к белкам амилоида приводит к прогрессированию амилоидоза.

19 В соответствии с возможной причиной выделяют следующие виды амилоидоза : 1) первичный идиопатический ; 2) наследственный ( генетический, семейный ); 3) вторичный ( приобретенный ); 4) старческий. По распространенности процесса различают : 1. генерализованную форму амилоидоза ( системную ), при которой в процесс вовлекается большое число органов и тканей. К ней относят амилоидоз при плазмоклеточной дискразии, реактивный, системный, наследственный и амилоидоз, связанный с гемодиализом. 2. локальный амилоидоз амилоидные отложения носят очаговый характер и наблюдаются в каком - нибудь одном органе. Сюда же относится старческий амилоидоз сердца, мозга, эндокринный ( например, медуллярный рак щитовидной железы ).

20 В зависимости от химического строения фибриллярного амилоидного белка выделяют AL- амилоидоз, АА - амилоидоз,AFi- амилоидоз, ASC- амилоидоз. На основании преимущественного поражения тех или иных органов и систем описаны следующие формы амилоидоза : нефропатический, эпинефропатический, спленопатический, кардиопатический, нейропатический, гепатопатический, APUD- амилоидоз, смешанный.

21 1. Амилоидоз почек. 2. Амилоидоз селезенки. 3. Амилоидоз печени. 4. Амилоидоз сердца. 4. Амилоидоз эндокринных желез.

22

23

24

25 1. Макроскопическое исследование. 2. Окраска органов и тканей раствором Люголя. 3. Микроскопическое исследование. - Окраска срезов органов и тканей метиловым фиолетовым и генциановым фиолетовым. - Окраска срезов органов и тканей Конго - красным. - Иммунопероксидазный метод окрашивания срезов со специфической сывороткой против различных химических форм амилоида.

26 Мезенхимальные жировые дистрофии ( липидозы ) связаны с нарушением : 1) обмена нейтральных жиров, 2) холестерина и его эфиров. Нейтральные жиры, отличаясь чрезвычайной мобильностью и обеспечивая энергетические запасы организма, составляют основу жировых депо ( жировая клетчатка, сальник ).

27

28 Этиология 1. обменно - алиментарная, 2. эндокринная, 3. церебральная, 4. наследственная.

29 Патогенез. В механизме развития ожирения важное значение имеет нарушение равновесия липогенеза и липолиза в клетке, нарушение гормональной регуляции, состояние жирового обмена в кишечнике и печени. Важным регулятором жирового обмена является печень.

30 1. По локализации : верхний тип ожирения, нижний тип, средний тип. 2. По степени превышения идеальной массы тела : выделяют четыре степени ожирения : при I избыточная масса тела составляет 2029%, при II3049%, при III 5099%, при IV 100% и выше. 3. По половому типу : гиноидный, андроидный типы.

31

32

33 1. Нарушение баланса гликопротеидов ( ослизнение тканей ). 2. Нарушение баланса гликозаминогликанов.