Обмен липидов: промежуточный обмен Перфильева Г.В. 2013 ГБОУ ВПО КрасГМУ имени профессора В.Ф. Войно – Ясенецкого Минздрав РФ Фармацевтический колледж. - презентация

1 Обмен липидов: промежуточный обмен Перфильева Г.В ГБОУ ВПО КрасГМУ имени профессора В.Ф. Войно – Ясенецкого Минздрав РФ Фармацевтический колледж

2 Промежуточный обмен липидов. Обмен триацилглицеридов; Обмен фосфолипидов; Обмен холестерина; Обмен жирных кислот; Основные особенности синтеза жирных кислот; Синтез кетоновых тел.

3 Обмен триацилглицеридов ТАГ расщепляются с образованием глицерина и трех жирных кислот. Синтез ТАГ происходит главным образом в печени, слизистой кишечника и жировой ткани в три этапа: Образование ТАГ Глицерин Жирные кислоты Глицерофосфат Ацил-КоА Фосфотидная кислота ТАГ 1этап 2 этап 3 этап

4 Обмен фосфолипидов Катаболизм ФЛ осуществляют фосфолипазы, гидролизуя их на составные компоненты: две жирные кислоты, спирт, остаток фосфорной кислоты и азотистое основание. Синтез ФЛ наиболее активно происходит в печени.. Фосфотидная кислотаЦДФ - холин Фосфолипид (лецитин) Глицерофосфат Ацил-КоАФосфохолин ХолинЖирные кислотыГлицерин Образование фосфолипидов

5 Обмен холестерина 4 стадии синтезе Хс: 1. Объединение 3 молекул ацетил-КоА с образованием мевалоновой кислоты. 2. В результате фосфорилирования и карбоксилирования мевалоновой кислоты образуется -сквален. 3. В результате ферментативных реакций сквален ревращается– ланостерол. 4. В ходе заключительных реакций ланостерол превращается в холестерин.

6 Обмен жирных кислот Распад ЖК происходит по типу в-окисления происходящая в митохондриях.. В клетке ЖК превращается в активное производное – ацил- КоА – при взаимодействии с АТФ и кофермента - А. Цепь ЖК при этом укорачивается на 2 углеродных атома, часть ЖК вновь окисляется таким же образом, и так происходит ее полный распад.

7 Основные особенности синтеза жирных кислот Синтез происходит в цитоплазме клетки; Исходным субстратом является ацетил-КоА; Промежуточные продукты синтеза связаны с ацилпереносящим белком (АПБ); Ферменты синтеза ЖК организованы в мультиферментный комплекс, называемый синтетазой жирных кислот; Удлинение цепи синтезируемой ЖК происходит путем последовательного присоединения 2 углеродных атомов; В качестве восстановителя при синтезе ЖК выступает НАДФН.

8 Синтез кетоновых тел Кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная кислота, в-гидроксимасляная кислота. Функции кетоновых тел: В мышцах и мозге они окисляются с образованием энергии. Участвуют в процессе миелинезации нервных волокон. Являются регулятором углеводного и липидного обменов.

9 В норме содержание кетоновых тел не превышает 30 мг/л. Кетонемия- когда концентрация кетоновых тел в крови выше нормы. Кетонурия – повышение кетоновых тел в моче (в норме суточная экскреция кетонов от 1 до 20 мг/сут). Три симптома – кетонемия, кетонурия и запах ацетона при дыхании – объеденяют общим названием – кетоз или кетоацидоз.

10 Регуляция липидного обмена На состояние липидного обмена влияет ряд факторов: внешние факторы: (питание, возраст, пол, характер работы, режим дня)- влияют на процессы синтеза, запасания и расходования липидов.

11 Внутренние факторы (ЦНС и эндокринная система)-при возбуждении вегетативной нервной системы усиливается мобилизация жиров из жирового депо в кровь и их окисление.

12 Гормоны – адреналин, норадреналин, глюкогон, вазопрессин, соматотропин, лютинизирующий гормон – усиливают липолиз и способствуют освобождению жирных кислот из жировой ткани, а также их окислению. Липотропный гормон

13 В регуляции обмена липидов большое значение имеет соотношение процессов синтеза ФЛ и ТАГ. ТАГ являясь нерастворимыми соединениями не способны самостоятельно выводится из печени. ФЛ, являясь гидрофильными соединениями, выводятся из печени и транспортируются к органам и тканям. Постоянное выведение ФЛ из печени стимулирует их синтез и снижает синтез ТАГ. Если синтез ФЛ снижается, то синтез ТАГ возрастает, что может привести к развитию жирового перерождения печени.

14 Домашнее задание Пустовалова Л.М. Основы биохимии для медицинских колледжей. стр