ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АНГИОЛОГИЯ, патология.. Гипоплазии артерий Заключение о гипоплазии артерий делается в том случае, если диаметр просвета составляет: ОСА менее. - презентация

1 ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АНГИОЛОГИЯ, патология.

2 Гипоплазии артерий Заключение о гипоплазии артерий делается в том случае, если диаметр просвета составляет: ОСА менее 4,0 мм ОСА менее 4,0 мм ВСА менее 3,0 мм ВСА менее 3,0 мм ПА менее 2,0 мм. ПА менее 2,0 мм.

3 ГИПОПЛАЗИЯ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ ГИПОПЛАЗИЯ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ – УМЕНЬШЕНИЕ ДИАМЕТРА ДО 2 ММ И МЕНЕЕ (ПО J.S.JENG МЕНЕЕ 2,2 ММ). ЧАСТОТА ГИПОПЛАЗИИ СОСТАВЛЯЕТ ОКОЛО 12%.

4 ГИПОПЛАЗИИ ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ГЕМОДИНАМИКИ ВЫДЕЛЯЮТ 4 ТИПА ДОППЛЕРОВСКОГО СПЕКТРА: 1 - отсутствие изменений скоростных и спектральных параметров кровотока в сравнении с контрлатеральной ПА ; 2 - СКОРОСТНЫЕ ПАРАМЕТРЫ СНИЖЕНЫ, ИНДЕКСЫ В НОРМЕ; 3 - ИНДЕКСЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ ПОВЫШЕНЫ, ПИКОВАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ В НОРМЕ, ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СНИЖЕНА; 3 - ИНДЕКСЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ ПОВЫШЕНЫ, ПИКОВАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ В НОРМЕ, ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СНИЖЕНА; 4 - ЛСК СНИЖЕНЫ, ИНДЕКСЫ УВЕЛИЧЕНЫ. 4 - ЛСК СНИЖЕНЫ, ИНДЕКСЫ УВЕЛИЧЕНЫ.

5 АНОМАЛИИ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ Аномалия вхождения ПА в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне С2 – С4. При этом первый сегмент обычно располагается непосредственно под ОСА и перед входом в костный канал делает угловой изгиб. Частота до 4%.

6 ДЕФОРМАЦИЯ - ЭТО - НАРУШЕНИЕ ПРЯМОЛИНЕЙНОСТИ АНАТОМИЧЕСКОГО ХОДА СОСУДА. ЭТО - НАРУШЕНИЕ ПРЯМОЛИНЕЙНОСТИ АНАТОМИЧЕСКОГО ХОДА СОСУДА. БЫВАЮТ: ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ. БЫВАЮТ: ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ. ПРИЧИНЫ ПРИОБРЕТЕННЫХ: ПРИЧИНЫ ПРИОБРЕТЕННЫХ: - артериальная гипертензия; - воспалительные, онкологические заболевания органов и тканей, окружающих сосуд; - остеохондроз шейного отдела позвоночника.

7 Принципы диагностики деформаций В-режим: визуальная картина деформации; В- и ЦДК режим: визуальная картина деформации, локальные изменения цветовой картограммы потока в области деформации (зона турбулентного потока); В-, ЦДК и Д режим: локальный гемодинамический сдвиг, возможно снижение параметров кровотока и индексов периферического сопротивления.

8 По форме: изгибы (угловые, S-, С- образные, подковообразные и др.); извитости и петли. По форме: изгибы (угловые, S-, С- образные, подковообразные и др.); извитости и петли. По влиянию на локальную и системную гемодинамику: неосложненные (нет сужения просвета артерии) и осложненные (имеется эффект стенозирования - септальный стеноз или перегиб, т.е. угловой изгиб под углом менее 90º). ДЕФОРМАЦИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

9 ДЕФОРМАЦИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ В.П.Куликов,2007 Градиент пиковой систолической скорости кровотока по длиннику извитой артерии с ее увеличением на 30% и более в зоне наибольшей деформации. Градиент пиковой систолической скорости со снижением скорости в дистальном направлении на 20% и более по отношению к проксимальному участку. Критерии локальной гемодинамической значимости деформации ВСА.

10 Дезорганизация потока крови в зоне ангуляции в виде увеличения спектрального расширения; Наличие асимметрии пиковой систолической скорости в дистальном участке извитой артерии и аналогичном участке контрлатеральной ВСА. ДЕФОРМАЦИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ В.П.Куликов,2007

11 ЭВК ПА СПЕКТРОГРАММА КРОВОТОКА ДО И ПОСЛЕ УЧАСТКА КОМПРЕССИИ. КРИТЕРИЙ ЭВК – НАЛИЧИЕ ЛОКАЛЬНОГО ПОВЫШЕНИЯ СКОРОСТИ КРОВОТОКА, ПОВЫШЕНИЯ ИНДЕКСОВ СОПРОТИВЛЕНИЯ..

12 Критерии экстравазальной компрессии ПА В.П.Куликов Для э/в компрессии ПА характерно снижение линейной скорости кровотока в костном канале. При этом градиент пиковой скорости от истока ПА до дистального участка второго сегмента артерии составляет 30% и более.

13 1 – долипидная – нарушение метаболизма и повреждение интимы его продуктами (дисфункция эндотелия); 2 – липоидоз – очаговая инфильтрация липидами интимы – появляются жировые пятна и полоски; 3 – липосклероз – очаговое разрастание соединительной ткани ведет к формированию фиброзной бляшки; Стадии морфогенеза атеросклероза

14 4 – атероматоз – характеризуется распадом липидных масс в бляшке, формированием множественных сосудов (vasa vasorum); 5 – изъязвление – образование атероматозной язвы, часто пристеночный тромбоз; … – атерокальциноз – отложение солей кальция в атероматозные массы может происходить в стадиях 3, 4, 5. Стадии морфогенеза атеросклероза

15 Атеросклеротическая бляшка (классификация) По структуре: гомогенные - низкой, умеренной, высокой эхогенности гетерогенные - с преобладанием зон низкой/высокой эхогенности; гетерогенные - с преобладанием зон низкой/высокой эхогенности; с наличием акустической тени; с наличием акустической тени; без акустической тени. без акустической тени.

16 По распространенности (относительно поперечного сечения сосуда): локальные (занимают одну стенку сосуда); локальные (занимают одну стенку сосуда); полуконцентрические (занимают две стенки); полуконцентрические (занимают две стенки); концентрические (занимают более двух стенок сосуда.) концентрические (занимают более двух стенок сосуда.) Атеросклеротическая бляшка (классификация)

17 По распространенности (относительно продольного сечения сосуда): локальные (протяженность до 1,5см); локальные (протяженность до 1,5см); пролонгированные (протяженность более 1,5см). пролонгированные (протяженность более 1,5см).

18 Атеросклеротическая бляшка (классификация) По форме поверхности: По форме поверхности: с ровной поверхностью; с ровной поверхностью; с неровной с неровной поверхностью.

19 Атеросклеротическая бляшка (классификация) Осложненные: Осложненные: с кровоизлиянием с изъязвлением

20 Основные методы измерения степени стеноза. Определение величины стеноза осуществляется с помощью компьютерных программ.

21 Критерии диагностики стеноокклюзирующих поражений ВСА

22 Синдром подключично-позвоночного обкрадывания (стил-синдром). Развивается вследствие стеноза от 50% (по диаметру) и более, либо окклюзии БЦС или подключичной артерии проксимальнее места отхождения гомолатеральной ПА с развитием гипоперфузионных нарушений дистальнее зоны стеноза и компенсаторным обкрадыванием контрлатеральной ПА и, в ряде случаев, ВК.

23 Стил-синдром (формы) Латентный – развивается при стенозе от 50 до 70 %. Сопровождается увеличением амплитуды диастолического пика («двугорбая допплеровская кривая»), иногда снижение ЛСК. В артериях верхней конечности лоцируется переходный (в ряде случаев магистрально- измененный) тип кровотока.

24 Переходный – развивается при стенозе более 70% и до 95-99%. Сопровождается появлением двухфазного систолодиастолического кровотока и снижением ЛСК по ПА. В артериях верхней конечности определяется магистрально-измененный тип кровотока, при стенозе более 90% может быть коллатеральным. Стил-синдром (формы)

25 Постоянный – развивается при окклюзии устья ПКА (БЦС). Сопровождается появлением ретроградного коллатерального кровотока по ПА и артериям верхней конечности. Величина коллатерального кровотока зависит от степени компенсаторного перераспределения. Стил-синдром (формы)

26 Нарушения мозгового кровообращения ИШЕМИЧЕСКИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ОСТРЫЕ ХРОНИЧЕСКИЕ ТИА – полный регресс симптоматики в течение 24 часов; Ишемический инсульт – более 24 часов. Дисциркулятор- ная энцефало- патия. Кровоизлияние в вещество мозга – паренхиматозное, в подоболочечные пространства – субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные, сочетанные. Встречаются в 4 раза реже.

27 Зоны ишемии мозга 1 - «ядро» ишемии – смерть клетки, 2 – 4 – «ишемическая полутень» - пенумбра; 5 – неповрежденная ткань мозга.

28 АНЕВРИЗМА ВСА АНЕВРИЗМА С НАЛИЧИЕМ ПРИСТЕНОЧНЫХ ТРОМБОТИЧЕСКИХ МАСС.

29 Диссекции артерий Локальная диссекция в ОСА, осложненная интрамуральной гематомой, с признаками эктазии просвета. Локальная диссекция в бифуркации ОСА, осложненная интрамуральной гематомой, с четкой визуализацией слоев. Лелюк С.Э. Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2, 2012

30 НАЧАЛЬНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ при неспецифическом аортоартериите. УВЕЛИЧЕНИЕ ТОЛЩИНЫ СТЕНКИ РАВНОМЕРНОГО ИЛИ НЕРАВНОМЕРНОГО УТОЛЩЕНИЯ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ХАРАКТЕРА

31 НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТОАРТЕРИИТ ИЗОБРАЖЕНИЕ ОСА (АСС) И СПЕКТРОГРАММА КРОВОТОКА НА УЧАСТКЕ ПРОЛОНГИРОВАННОГО СУЖЕНИЯ (А), В ПОСТСТЕНОТИЧЕСКОЙ ЗОНЕ (Б). ИЗМЕРЕНИЕ СТЕНОЗА ПО ПЛОЩАДИ ПОПЕРЕЧНОГО СЕЧЕНИЯ (В). СТЕНОЗ ДО 80%

32 КРИТИЧЕСКИЙ СТЕНОЗ ОСА В ОСТАТОЧНОМ ПРОСВЕТЕ НА ПРОТЯЖЕНИИ ПРОЛОНГИРОВАННОГО СУЖЕНИЯ РЕГИСТРИРУЕТСЯ ПОТОК СО СНИЖЕНИЕМ СКОРОСТИ КРОВОТОКА, А ФОРМА СПЕКТРА ПРИБЛИЖАЕТСЯ К КОЛЛАТЕРАЛЬНОМУ ТИПУ.

33 Спазм артерий мозга Значительный спазм – увеличение средней скорости кровотока в СМА более, чем на 50% или более 120 см/с. Соотношение ЛСК СМА /ВСА более 3. Значительный спазм – увеличение средней скорости кровотока в СМА более, чем на 50% или более 120 см/с. Соотношение ЛСК СМА /ВСА более 3. Тяжёлый спазм – повышение средней скорости кровотока более 200см/с. Тяжёлый спазм – повышение средней скорости кровотока более 200см/с. Соотношение ЛСК СМА/ВСА более 6. Соотношение ЛСК СМА/ВСА более 6.

34 Внутричерепная гипертензия Ультразвуковыми признаками ВЧГ и нарушения венозной циркуляции являются в некоторых случаях: - увеличение размеров III желудочка (более 5 мм); - увеличение размеров III желудочка (более 5 мм); - усиление псевдопульсации венозного кровотока с повышением его амплитуды (для вены Розенталя - более 15см/с, вены Галена - более 20 см/с, прямого синуса - более 25 см/с). - усиление псевдопульсации венозного кровотока с повышением его амплитуды (для вены Розенталя - более 15см/с, вены Галена - более 20 см/с, прямого синуса - более 25 см/с). 2 –передние рога боковых желудочков; 3 – прозрачная перегородка; 4 – III желудочек; 5 – таламусы.

35