Скачать презентацию
Идет загрузка презентации. Пожалуйста, подождите
Презентация была опубликована 11 лет назад пользователемАлина Яньшина
1 ГБОУ ВПО «КГМУ ИМ. ПРОФЕССОРА В.Ф. В ОЙНО -Я СЕНЕЦКОГО » М ИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ Р ОССИЙСКОЙ Ф ЕДЕРАЦИИ. Синдром Корсакова Выполнила: Проверил: Тикко Н.А., студентка второго курса, факультета клинической психологии. Группа 202. Преподаватель Кантимирова Е.А. Красноярск 2013г.
2 С ОДЕРЖАНИЕ Определение Причины возникновения Этиология и патогенез Патологическая анатомия Клиническая картина Список литературы
3 К ОРСАКОВСКИЙ СИНДРОМ сочетание расстройства памяти на текущие события (так называемая фиксационная амнезия), ориентировки во времени, месте, окружении и ложных воспоминаний.
4 П РИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ Может возникнуть при тяжелых интоксикациях, прежде всего хронической алкогольной, дефиците витамина В., инфекционных болезнях, опухолях головного мозга, гипоксии разного происхождения, нарушении мозгового кровообращения, после черепно-мозговой травмы и др.
5 П РИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ Корсаковский синдром наблюдается при многих неврологических заболеваниях. Это опухоли (клиновидной кости, заднего отдела мозолистого тела, таламуса, медиального отдела височных долей ), инфаркты мозга (в бассейне передней или задней мозговой артерии ), черепно-мозговая травма, герпетический энцефалит, синдром Вернике- Корсакова, лимбический энцефалит ( паранеопластический энцефалит с поражением лимбической системы ),дегенеративные деменции - болезнь Альцгеймера и болезнь Пика.
6 Э ТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром обусловлены авитаминозом В1. Витамин В1 служит кофактором нескольких ферментов, в том числе транскетолазы, пируватдегидроденазы и альфа-кетоглатаратдегидрогеназы. При авитаминозе В1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. У крыс с авитаминозом В1 при электронной микроскопии можно видеть морфологические признаки нейротоксического действия возбуждающих медиаторов: разрушение митохондрий, агрегацию хроматина и набухание нейронов с признаками дегенерации в ядрах промежуточного мозга.
7 П АТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Поражаются перивентрикулярные отделы промежуточного мозга, ствола мозга и верхняя часть червя мозжечка: участки мозга вокруг третьего желудочка, сивильева водопровода и четвертого желудочка обесцвечены, в острых случаях иногда видны точечные кровоизлияния, для хронических случаев типична атрофия сосцевидных тел. Частые признаки - пролиферация эндотелия, демиелинизация, распад нейропиля и гибель части нейронов. Эти изменения в ряде случаев видны при МРТ ( рис. 1 ). Амнезию связывают с поражением медиодорсального ядра таламуса. рис.
8 MPT, T1-взвешенное изображение с контрастированием во фронтальной плоскости. Стрелками отмечено накопление контраста в сосцевидных телах, характерное для острой энцефалопатии Вернике.
9 К ЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Классическая триада симптомов - офтальмоплегия, атаксия,спутанность сознания - имеется лишь в трети случаев. Большинство больных глубокодезориентированы, апатичны, не способны к сосредоточению, иногда наблюдается делирий с возбуждением как проявление алкогольного абстинентного синдрома. Без лечения могут развиться сопор и кома и наступить смерть. Глазодвигательные расстройства включают горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, паралич наружной прямой мышцы глаза (обычно двусторонний), расстройство содружественных движений глаз, изредка птоз. Атаксия(преимущественно абазия ) обусловлена сочетанием полинейропатии, мозжечковой и вестибулярной атаксии. Зрачки, как правило, не изменены, но на поздних стадиях болезни могут быть суженными.
11 К ОРСАКОВСКИЙ СИНДРОМ ВКЛЮЧАЕТ РЕТРОГРАДНУЮ АМНЕЗИЮ И ФИКСАЦИОННУЮ АМНЕЗИЮ. o Ретроградная амнезия - это потеря памяти на события, предшествовавшие заболеванию; при этом отдаленные события сохраняются в памяти лучше, чем недавние. Эта особенность, которая называется законом Рибо, объясняет, почему больные даже с очень тяжелой ретроградной амнезией не забывают событий своего детства. o Фиксационная амнезия, или неспособность запоминать, хранить и воспроизводить новую информацию. У больного не нарушены сознание и мотивации, но он не может вспомнить, что было только что на обед или что происходило несколько часов назад.
12 С ПИСОК ИСТОЧНИКОВ :
13 Спасибо за внимание!
Еще похожие презентации в нашем архиве:
© 2024 MyShared Inc.
All rights reserved.