АОУ СПО ТО «Тюменский медицинский колледж» подготовила: преподаватель общей и клинической патологии Анкушева Л.П. - презентация

1 АОУ СПО ТО «Тюменский медицинский колледж» подготовила: преподаватель общей и клинической патологии Анкушева Л.П.

2 I. Причины, механизмы и виды нарушения мочевыделения: 1. Причины нарушения функции почек 2. Механизмы нарушения функции почек 3. Изменение количества мочи 4. Изменение состава мочи 5. Изменение ритма мочеиспускания II. Клинические проявления нарушения функции почек: 1. Мочевой синдром 2. Нефротический синдром 3. Почечная недостаточность III. Болезни почек: 1. Гломерулонефрит 2. Пиелонефрит 3. Мочекаменная болезнь

3

4

5 Образуются иммунные комплексы из бактериального антигена, антитела и комплемента, они повреждают базальную мембрану капилляров клубочков, лейкоциты фагоцитируют вещество мембран. В ответ на повреждение мембран капилляров, возникает продуктивное воспаление с пролиферацией клеток нефротелия капсулы клубочка, из которых образуются «полулуния», сдавливающие клубочки. В капиллярах клубочков нарушается кровоток, они тромбируются и некротизируются. В результате большого скопления фибрина в капиллярах, развивается гиалиноз клубочков

6 Патологоанатомические изменения почек при остром гломерулонефрите

7 Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит 1. В полости клубочковой капсулы «полулуние» из пролиферирующих подоцитов и нефротелия 2. Капилляры клубочка полнокровны 3. В просвете отдельных канальцев эритроциты 4. Слущенный эпителий почечных канальцев образует цилиндры Патологоанатомические изменения почек при остром гломерулонефрите Окраска гематоксилином и эозином

8

9

10 Патогенез хронического гломерулонефрита На базальных мембранах капилляров клубочков образуются иммунные комплексы, расщепляющие мембрану, которая их обволакивает – изолирует, в результате лейкоциты не могут их фагоцитировать Базальная мембрана диффузно расширяется, стенки капилляров клубочков становятся толстыми, развивается гиалиноз клубочков, которые смещаются к капсулам. Одновременно развиваются дистрофия и атрофия эпителия канальцев, склероз стромы почек. Эти процессы неуклонно прогрессируют в течение нескольких лет, приводят к склерозу и сморщиванию почек, формируется вторично-сморщенная почка

11 Патологоанатомические изменения почек при хроническом гломерулонефрите

12 Неспецифическое воспаление почечной лоханки, чашечек и интерстициальной ткани паренхимы почки. Этиология Различная микрофлора, чаще других - кишечная палочка Способствующие факторы Нарушение оттока мочи Нарушение обмена веществ Изменение реактивности организма Очаги хронической инфекции в организме Переохлаждение Инфекция проникает в почечную лоханку и интерстициальную ткань почки гематогенным путём при сепсисе или восходящим урогенным путём. Может быть первичным и вторичным на фоне других заболеваний почек и мочевыводящих путей. Протекает в острой и хронической форме.

13

14 Патологоанатомические изменения при остром пиелонефрите

15 Эмболический гнойный нефрит 1. В очаге гнойного расплавления ткани видны бактериальные эмболы 2. Сосуды вокруг абсцесса резко расширены, полнокровны Патологоанатомические изменения почек при остром пиелонефрите 1 2

16 Эмболический гнойный нефрит Множественные микроабсцессы в паренхиме почки

17

18 Патологоанатомические изменения почек при хроническом пиелонефрите

19 Очаговое склеротическое поражение почек: Поверхность почки имеет бугристый вид Капсула спаяна с почечной тканью Инкапсулированные микроабсцессы Выражен склероз лоханок

20 Очаговое склеротическое поражение ткани почек: Артериолосклероз клубочков нефронов Выраженный склероз почечных канальцев Инкапсулированные микроабсцессы

21

22 Механизмы образования мочевых конкрементов К выпадению солей в осадок приводит изменение pH мочи и снижение содержания в моче защитных коллоидов, обеспечивающих стабильность перенасыщенных растворов Выпадению солей в осадок способствует повышенная концентрация солей в моче при нарушении обмена веществ и употреблении однообразной пищи Способствует образованию конкрементов застой мочи в мочевыводящих путях Камнеобразование происходит вокруг органического «ядра» которым может служить кровяной сгусток, скопление лейкоцитов или отшелушившихся клеток эпителия и др.

23 Камни могут иметь различный химический состав: Фосфаты состоят из кальциевой и магниевой солей фосфорной кислоты Оксолаты состоят из солей щавелевой кислоты Ураты состоят из мочевой кислоты Карбонаты состоят из углекислоты Могут быть также белковые, ксантиновые, цистеиновые и сульфаниламидные камни

24 Почка резко увеличена Корковый и мозговой слои истончены Лоханка и чашечки растянуты Мочевые камни в лоханке и чашечках

25 Локализация конкрементов в мочеточнике, вызывающих приступы почечной колики Приступ почечной колики возникает вследствие прохождения камня по узкому участку мочеточника: в области изгиба мочеточника в области ворот почки в области впадения в мочевой пузырь КАМНИ В МОЧЕТОЧНИКЕ

26 Рентгенологическое исследование почек Пиелография 1. Камень в левой почке в области лоханки 2. Контраст не выводится по мочеточникам Обзорная рентгенография 1. Камень левой почки 2. Камень в левом мочеточнике Наиболее интенсивную тень дают оксалаты, фосфаты, карбонаты

27 Течение и осложнения мочекаменной болезни Камень располагающийся в мочевыводящих путях препятствует оттоку мочи. В результате застоя мочи, почечная лоханка растягивается, развивается гидронефроз. Ткань почки атрофируется, почка превращается в тонкостенный мешок, заполненный мочой. При двустороннем поражении почек может развиться хроническая почечная недостаточность

28