ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ЛЕКЦИЯ 1. нарушения ритма и проводимости; острая левожелудочковая недостаточнось (сердечная астма, отек легких); кардиогенный. - презентация

1 ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ЛЕКЦИЯ 1

2 нарушения ритма и проводимости; острая левожелудочковая недостаточнось (сердечная астма, отек легких); кардиогенный шок; острая аневризма сердца; разрыв сердца; перикардит; тромбоэмболические осложнения; острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИНФАРКТА МИОКАРДА :

3 нарушения ритма и проводимости; хроническая недостаточность кровообращения; хроническая аневризма сердца; тромбоэмболические осложнения; постинфарктный синдром (синдром Дресслера); постинфарктная стенокардия ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ОСЛОЖНЕНИЯ В ПОДОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

4 НАРУШЕНИЯ РИТМА Нарушения ритма сердца и проводимости наблюдаются при электрокардиографическом мониторном наблюдении у % больных инфарктом миокарда МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА : 1.Изменение электрофизиологических свойств в области некроза ; 2. Изменение метаболизма в пери инфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда; 3. Электролитный дисбаланс в миокарде; 4. Гиперкатехоламинемия; 5. Развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая поляризация.

5 НАРУШЕНИЯ РИТМА ГРУППЫ АРИТМИЙ ПРИ ИМ: 1. ЖИЗНЕОПАСНЫЕ АРИТМИИ : 1. Фибрилляция желудочков, 2. Желудочковая тахикардия, 3. Субнодальная полная атриовентрикулярная блокада, 4. Асистолия 2. АРИТМИИ, УСУГУБЛЯЮЩИЕ СЕРДЕЧНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ГИПОПЕРФУЗИЮ ВАЖНЕЙШИХ ОРГАНОВ, ТРЕБУЮЩИЕ ЭКСТРЕННОГО АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ: 1. Резкая синусовая и иная брадикардия, 2. Резкая синусовая тахикардия, 3. Мерцание и трепетание предсердий, 4. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

6 НАРУШЕНИЯ РИТМА ГРУППЫ АРИТМИЙ ПРИ ИМ: 3. АРИТМИИ ПРЕДВЕСТНИКИ ЖИЗНЕОПАСНЫХ АРИТМИЙ СЕРДЦА: «пробежки» желудочковой тахикардии атриовентрикулярная блокада II степени 2-го типа Мобитца, прогрессирующая внутрижелудочковая блокада; частые парные, ранние полиморфные (политопные) желудочковые экстрасистолы(более 5 в мин); 4. АРИТМИИ ПРОГНОСТИЧЕСКИ ИНДИФФЕРЕНТНЫЕ: Умеренная синусовая брадикардия, Умеренная синусовая тахикардия, Наджелудочковые экстрасистолы, Редкие желудочковые экстрасистолы, Медленный и ускоренный узловой ритм, Атриовентрикулярная блокада I и II степени 1-го типа.

7 НАРУШЕНИЯ РИТМА НАРУШЕНИЯ РИТМА ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ: фибрилляция (значительно реже асистолия) желудочков; ухудшение системного и коронарного кровотока при выраженной тахи- и брадикардии с расширением участка некроза; ухудшение наполнения желудочков из-за прекращение функции предсердий (мерцательная аритмия) или несогласованность систолы предсердий и желудочков

8 НАРУШЕНИЯ РИТМА НАРУШЕНИЯ РИТМА По данным непрерывного суточного наблюдения за ЭКГ практически у всех больных острым инфарктом миокарда отмечается желудочковая экстрасистолия. Установлено, что количество желудочковых экстрасистолий более 5 в минуту потенциально опасно, предвещает более серьезные нарушения сердечного ритма и, как правило, служит показанием к профилактическому введению антиаритмических препаратов. Одиночная желудочковая экстрасистолия

9 НАРУШЕНИЯ РИТМА НАРУШЕНИЯ РИТМА Предсердная экстрасистолия часто предшествует устойчивой предсердной аритмии, а потому требует быстрых лечебных мер. Необходимость лечебных мероприятий и их неотложность определяются главным образом гемодинамическими последствиями нарушений ритма.

10 ПРЕДСЕРДНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ: встречаются редко - преимущественно у больных, которые страдали ими еще до ИМ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ легко распознается по характерной хаотической волнообразной кривой. Примерно в 20% случаев остановка сердца возникает в результате асистолии с «прямой линией» на ЭКГ и 75%- вследствие фибрилляции желудочков, и потому при фибрилляции желудочков всегда необходима экстренная дефибрилляция

11 ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ НАРУШЕНИЯ РИТМА ПРИ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛАХ и коротких пароксизмах желудочковой тахикардии, которые хорошо переносятся, специального лечения не требуют Желудочковые нарушения ритма ПРИ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ с выраженным нарушением гемодинамики или стенокардией, а так же при ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ, является НАНЕСЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО РАЗРЯДА ПРИ ДЛИТЕЛЬНЫХ ПАРОКСИЗМАХ, способных вызвать снижение АД и сердечную недостаточность, препаратами выбора являются бета- адреноблокаторы ПРИ ТАХИКАРДИИ В ОТСУТСТВИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, относительной гипертензии или боли, не проходящей после введения наркотических анальгетиков показано внутривенное введение бета-блокаторов

12 Пароксизмы мерцательной аритмии(МА) часто связаны с тяжелым поражением левого желудочка и сердечной недостаточностью. При МА и отсутствии тахисистолии от лечения можно воздержаться, ритм может восстанавливаться самостоятельно. При плохой переносимости МА применяется электрическая кардиоверсия или амиодарон. Подобный подход распространяется и на другие суправентрикулярные тахиаритмии. ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА ЛЕЧЕНИЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА

13 Показания к применению амиодарона Профилактика рецидивов наджелудочковых и желудочковых тахикардий, фибриляции желудочков Профилактика нарушений ритма при резистентности или наличии противопоказаний к другим методам лечения Профилактика рецидивов синдрома WPW Для лечения наджелудочковой тахикардии Для лечения и трепетания предсердий ИБС и дисфункция левого желудочка

14 Механизмы антиаритмического эффекта Кордарона Замедление ЧСС Уменьшение потребности миокарда в О2 (снижение ОПС) Сохранение/повышение сердечного выброса Снижение давления наполнения ЛЖ Снижение коронарного сопротивления Подавление желудочковых и суправентрикулярных аритмий Минимизация эффектов ранней деполяризации Незначительный аритмогенез Длительный терапевтический эффект

15 Режим дозирования амиодарона Насыщающая доза мг/сут. В течение дней под контролем ЭКГ Поддерживающая доза мг/сут. Можно назначать через день (дозу 200 мг можно назначать через день, 100 мг ежедневно) При внутривенной инфузии начальная доза 5 мг/кг в 250 мл 6% р-ра глюкозы от 20 мин. до 2 ч., поддерживающе лечение мг/кг/сут (в среднем мг/сут до 1200 мг/сут) в среднем мг/сут. С первых дней инъекции необходимо начинать постепенный переход на пероральный прием

16 При синусовой брадикардии, сопровождающейся гипотонией, в первые часы инфаркта миокарда - обычно вводится атропин; в более поздние сроки - проводиться временная электрокардиостимуляция (ЭКС). Брадикардия, не сопровождающаяся ухудшением состояния больного, лечения не требует. ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ На ЭКГ - выраженная синусовая брадикардия, ЧСС 46 в 1 мин

17 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ могут отражать поражение синусового узла, атриовентрикулярного узла или специализированной проводящей ткани. СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ 1. При инфаркте миокарда относительно редки и не имеют существенного прогностического значения. 2. Они свидетельствуют о наличии синдрома слабости синусового узла и нередко сопровождаются ускользающими сокращениями сердца, водитель ритма при этом обычно находится в атриовентрикулярном соединении

18 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ Возникает у 4-14% больных острым инфарктом миокарда. Имеет преходящий характер Чаще при инфаркте миокарда задне - нижней стенки После применения лекарственных препаратов: бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, антагонистов кальция недигидропиридинового ряда, различных антиаритмиков.

19 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ ТИПА МОБИТЦ I (ПЕРИОДЫ ВЕНКЕБАХА) Возникает у 4-10% больных., Имеет преходящий характер. Чаще при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда, Обусловлена ишемией предсердно-желудочкового узла,. Наблюдается в первые трое суток инфаркта миокарда

20 НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ ТИПА МОБИТЦ II Встречается менее 1% больных. Чаще встречается при ИМ передней стенки левого желудочка обусловлена необратимыми изменениями в проводящей системе сердца; Часто имеет место трифасцикулярная блокада, Внезапно возникает полный атриовентрикулярный блок

21 ЛЕЧЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ ЛЕЧЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ 1-го типа при наличии гипотонии или сердечной недостаточности вводиться атропин, при неудаче – проводится ЭКС. 2-го типа или полной поперечной блокаде устанавливается эндокардиальный электрод При атриовентрикулярной блокаде I степени лечение не требуется АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА IІ СТЕПЕНИ

22 ПРИ ЗАДНЕ-НИЖНЕМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА (ПРОКСИМАЛЬНЫЙ ТИП БЛОКАДЫ) ПОЛНЫЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ БЛОК (атриовентрикулярная блокада III степени) развивается у 5-15% больных инфарктом миокарда 1. Поражена ветвь правой коронарной артерии, 2. Нарушено кровоснабжение предсердно-желудочкового узла 3. ЧСС больше 40 в 1 мин., 4. Комплекс QRS на ЭКГ чаще не расширен 5. Блокада как правило исчезает в течение нескольких дней. 6. Летальность составляет около 15%

23 ПОЛНЫЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ БЛОК (атриовентрикулярная блокада III степени) развивается у 5-15% больных инфарктом миокарда ПРИ ПЕРЕДНЕМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА Поражена ветвь левой коронарной артерии, Нарушено кровоснабжение межжелудочковой перегородки, Полная атриовентрикулярная блокада возникает внезапно в первые сутки заболевания, Водитель ритма находится ниже предсердно- желудочкового узла. ЧСС менее 40 в 1 мин, Комплекс QRS на ЭКГ расширен и деформирован

24 КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ДИСТАЛЬНОМ ТИПЕ БЛОКАДЫ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ДИСТАЛЬНОМ ТИПЕ БЛОКАДЫ Имеет место обширный некроз передне- перегородочной области, Тяжелая застойная левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок, Возникают периоды асистолии с приступами Морганьи Адамса Стокса, Грубая деформация желудочкового комплекса, может значительно затруднить диагностику инфаркта миокарда, В 60% полные блокады возникают в первые сутки болезни.

25 ОСТАНОВКА СЕРДЦА Рекомендуется стандартный набор мероприятий, относящихся к сердечно- легочной реанимации

26 ОСОБЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ ОСОБЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ : Лидокаин вводить с профилактической целью не рекомендуется так возрастает риск развития асистолии - отмечена тенденция к увеличению числа умерших. Не рекомендуется применение антиаритмических препаратов для предупреждения реперфузионных аритмий

27 ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ дисфункция левого желудочка различной степени выраженности развивается практически у всех больных инфарктом миокарда КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ИМ предложенная Killip (1997) : І класс – отсутствие хрипов в легких и ритма галлопа, развивается у 40-50% больных, смертность составляет до 10%. ІІ класс – наличие хрипов, которые выслушиваются на площади не менее 50% легочных полей или наличие ритма галлопа; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%. ІІІ класс – наличие хрипов, которые выслушиваются на площади более 50% легочных полей в сочетании с ритмом галлопа; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%. ІV класс – признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.

28 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА (с учетом степени по killip) I степень. Специфическое лечение не требуется. II степень. Основной гемодинамической проблемой является повышение диастолического давления наполнения левого желудочка (ДЗЛА). Лечение: уменьшение преднагрузки диуретики и нитроглицерин. III степень. Отмечается повышение ДЗЛА и существенное снижение фракции выброса(ФВ). Лечение: уменьшение преднагрузки диуретики и нитроглицерин, повышение ФВ натрия нитропруссид( снижает постнагрузку и увеличивает ФВ). IV степень. Лечение то же, что и при кардиогенномо шоке.

29 СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ развиваются у 10-15% больных и приводят к летальному исходу примерно половину из них, (данные относятся к альвеолярному отеку ПАТОГЕНЕЗ: Падение сократительной способности левого желудочка Повышение давления крови в сосудах малого круга кровообращения. Интерстициальный и альвеолярный отек начинают развиваться при повышении гидростатического давления в капиллярах до уровня коллоидно-осмотического( мм рт. ст. и выше КЛИНИКА (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ) Больных беспокоит одышка, чувство нехватки воздуха, удушье. Часто наблюдается психомотороное возбуждение, испуг, больной «ловит ртом воздух», ортопное. При аускультации дыхание жесткое или ослабленное, сухие хрипы в задненижних отделах выслушиваются влажные хрипы. Иногда сухой кашель. При рентген обследовании определяются признаки выраженного застоя в малом круге кровообращения.

30 КЛИНИКА АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ Нарастают одышка, возбуждение и страх. Кожа, нередко влажная, приобретает серый оттенок, слизистые оболочки синюшны, Кашель с жидкой пенистой, иногда розоватой, мокротой. Иногда обильная пена заполняет все трахеобронхиальное дерево. Тахикардия с ухудшающимся наполнением пульса. Дистанционно выслушивается, клокочущее, булькающее дыхание. Над всей поверхностью легких влажные - звучные крупнопузырчатые и сухие хрипы. Левожелудочковая недостаточность возникает не только в остром периоде инфаркта миокарда, но и в более отдаленный.

31 ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ И ОТЕКА ЛЕГКИХ Основной метод лечения это уменьшение венозного возврата крови к сердцу и тем самым преднагрузки на сердце С этой целью используются: Внутривенное введение диуретиков - фуросемида в дозе мг струйно. Фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и снижает давление в малом круге кровообращения; Нитроглицерин в/в капельно в дозе 0,25 мкг/кг/мин (под контролем АД)

32 ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ И ОТЕКА ЛЕГКИХ После купирования признаков отека легких терапию нитроглицерином можно продолжать ещё часов; Натрия нитропруссид 30 мг в/в капельно (под контролем АД); Арфонад 250 мг в/в капельно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида; Морфин 1мл 2% р-ра в/в струйно; Ингаляция кислорода с пеногасителями (спирт, антифомсилан) В тяжелых случаях отека легких при усугубляющейся гипоксемии, гиперкапнии, изменении кислотно-основного состояния реко­ мендуется перевести больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

33 ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ И ОТЕКА ЛЕГКИХ При отеке легких на фоне гипотонии назначают инотропные препараты: допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин., добутамин в дозе 2,5 мкг/кг/мин. Продолжительность их введения от нескольких часов до нескольких дней.

34 ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ И ОТЕКА ЛЕГКИХ АД не измененоАД повышеноАД снижено 1. Положение сидя 2. Нитроглицерин сублингвально 3. Оксигенотерапия с пеногасителями 4. Нитроглицерин внутривенно капельно 5. Лазикс внутривенно 6. Морфин или промедол внутривенно дробно 7. При нарастании отека легких проведение ИВЛ с ПДКВ 1. Положение сидя 2. Нитроглицерин сублингвально повторно 3. Оксигенотерапия с пеногасителями 4. Два альтернативных подхода: А.Натрия нитропруссид или нитроглицерин вну­ тривенно капельно Б.Клофелин внутри­ венно либо арфонад или пентамин вну­ тривенно капельно 5. Лазикс внутривенно 6. Морфин внутривенно дробно 7. При нарастании отека легких проведение ИВЛ с ПДКВ 1. Оксигенотерапия с пеногасителями 2. Дофамин, добутамин или амринон внутривен­ но капельно. Возможна комбинация препаратов между собой 3. Лазикс внутривенно после стабилизации АД 4. Нитроглицерин* внутривенно капельно 5. При нарастании отека легких проведение ИВЛ с ПДКВ

35 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК тяжелейшее осложнение ИМ, встречается у 10-15% больных Диагноз кардиогенного шока устанавливается при снижении АД ниже 90 мм. рт. ст. в сочетании с появлением признаков периферической вазоконстрикции, снижением мочеотделения < 20 мл/час, спутанностью сознания.

36 ПАТОГЕНЕЗ КАРДИОГЕННОГО ШОКА в области внутренних органов, кожи и мышц, происходит централизация кровообращения, возникает метаболический ацидоз. Артериальное систолическое давление снижается ниже 90 мм. рт.ст., тахикардия обычно превышает уд/мин. Кожа бледная, с цианотичным оттенком. В результате резкого снижения сократительной способности миокарда уменьшается минутный объем, увеличивается выброс в кровь катехоламинов, ангиотензина и глюкокортикоидов, повышается ОПС, развивается вазоконстрикция.

37 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КАРДИОГЕННОГО ШОКА В зависимости от ведущих патогенетических механизмов выделяют: · Рефлекторный (болевой) шок ( Рефлекторный шок развивается на фоне ангинозного статуса. В его патогенезе ведущее значение имеют рефлекторные гемодинамические реакции на боль) · Аритмический шок (При аритмическом шоке ведущее значение имеют нарушения гемодинамики обусловленные аритмиями : пароксизмальными тахикардиями и нарушениями проводимости) · Истинный кардиогенный шок (Развивается при ИМ вследствие повреждения значительного количества кардиомиоцитов и неадекватного наполнения левого желудочка. По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции).

38 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА Основным лечебным мероприятием является быстрое и полноценное обезболивание, что позволяет стабилизи- ровать гемодинамику По жизненным показаниям производится электроим- пульсная терапия Помочь может только экстренное хирургическое вмешательст во При рефлекторном шоке При аритмическом шоке При разрыве миокарда

39 ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ПРИ ИСТИННОМ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ ПРОВОДИТЬСЯ: Полноценное обезболивание, Оксигенотерапия, Ранняя тромболитическая терапия, Допамин для повышения сократимости миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления:

40 ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА В случаях, когда АД не нормализуется при скорости инфузии допамина 20 мкг/кг/мин, необходимо введение норадреналина 2-8 мкг/кг/ мин. В остальных случаях предпочтение следует отдать добутамину 3-10 мкг/кг/мин, максимально до мкг/кг/мин. Целесообразно вводить низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин, декстран 40, улучшающие реологические свойства крови. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики давления заклинивая легочной артерии(ДЗЛА) либо ЦВД, артериального давления, клинических признаков шока. прямая ангиопластика или оперативное вмешательство, предпринятые в ранние сроки заболевания, увеличивают число выживших больных

41 АНЕВРИЗМА СЕРДЦА Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте в период миомаляции и представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердца Аневризма сердца ухудшает гемодинамику и увеличивает опасность развития тромбоэмболии Диагностика: Ультразвуковая диагностика выявляет зоны парадоксальной пульсации. ЭКГ диагностика: регистрируется «застывшая» электрокардиограмма отмечается подъем сегмента ST выше изолинии. в виде монофазной кривой, часто в сочетании с отрицательным симметричным зубцом Т. Хроническая аневризма левого желудочка сердца образуется после обширных трансмуральных инфарктов миокарда в период постынфарктного кардиосклероза. Характеризуется выбуханием истонченной стенки левого желудочка, Возникновение хронической аневризмы сердца сопровождается упорной, плохо поддающейся лечению застойной сердечной недостаточности.

42 ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ встречаться примерно в 10 раз реже, чем в период, когда антикоагулянты не применялись. внутриполостной тромбоз чаще в области аневризмы сердца, а так же при тромбоэндокарди те ; наличие сопутствующего тромбофлебита Источники тромбоэмболии :

43 РАЗРЫВ СЕРДЦА Большинство больных погибают в результате быстро нарастающей тампонады сердца и развития необратимого шока. Реже, чем разрыв сердца, встречается отрыв папиллярной мышцы. является третьим по частоте осложнением ИМ и причиной смерти у 10-15% больных ИМ.

44 РАЗРЫВ МИОКАРДА Если разрыв свободной стенки сердца не приводит к немедленной единственным мероприятием по спасению жизни больного является немедленное оперативное вмешательство. Парез желудочно-кишечного тракта чаще возникает как побочное действие наркотических анальгетиков и исчезает после прекращения их действия. ПАРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В более серьезных случаях рекомендуется : прозерин в/м по 0,50,75 мл 0,05% раствора до 4 раз в сутки; зондирование желудка с промыванием его теплым 2% раствором соды и отсасыванием содержимого.

45 Электролитные смеси, 5% раствор глюкозы (больные голодают), Натрия гидрокарбонат с таким расчетом, чтобы количество вводимой жидкости примерно соответствовало объему ее потерь (рвота, отсасывание, мочеиспускание). РВОТА С ОБЕЗВОЖИВАНИЕМ При рвоте с обезвоживаванием вводят внутривенно капельно:

46 ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА встречается примерно у 2-3% больных в период со второй по одиннадцатую неделю ИМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Развитием перикардита, Плеврита, Пневмонита В его основе лежит накопление в крови антикардиальных аутоантител Клинически проявляется: Лихорадкой, Болями в области сердца различной интенсивности, Нередко развивается плечевой периартрит и поражения кожи. Со стороны крови определяется лейкоцитоз. эозинофилия, повышение СОЭ, альфа-2- и гамма- глобулинов, С - реактивного белка.

47 Начальная доза преднизолона составляет 20мг мг в день per os. Эффект наступает уже в первые дни лечения Затем суточная доза снижается обычно на 2,5 мг каждые 57 дней ЛЕЧЕНИЕ ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА ЛЕЧЕНИЕ ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА Лечение проводиться глюкокортикоидами

48 Стационарный этап включает в себя психологическую и психическую реабилитацию. Санаторный этап превалирует физическая реабилитация. Этап диспансера вопросы социально- экономической направленности (трудоустройство, пенсионное обеспечение, меры вторичной профилактики) РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ИМ Реабилитацию больных острым ИМ осуществляют поэтапно: стационар - санаторий - диспансер