ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Кафедра биохимии с курсом биоорганической химии ОБМЕН ЛИПИДОВ (Часть IV) Профессор, д.м.н. – Б.С. Хышиктуев. - презентация

1 ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Кафедра биохимии с курсом биоорганической химии ОБМЕН ЛИПИДОВ (Часть IV) Профессор, д.м.н. – Б.С. Хышиктуев

2 Регуляция липидного обмена КРОВЬ Жировая клетка Глюкоза ПВК Ацетил-КоА Инсулин ЛП-липаза ЛПОНПХМ ЖК Аденилатциклаза Голодание Катехоламины, глюкагон, АКТГ Инсулин + - АТФ цАМФ Синтез ТАГ Гормончувст- вительная липаза ОН НО ЖК ЖК+альбумин

3 Нормальные концентрации некоторых сывороточных липидов КомпонентыКонцентрация Общие липиды 4,0 – 8,0 г/л Общие фосфолипиды 2,0 – 3,5 ммоль/л Холестерол до 5,0 ммоль/л Триацилглицеролы мужчины до 2,0 ммоль/л женщины 0,5 – 1,5 ммоль/л Холестерол ЛПНП не более 4,0 ммоль/л Холестерол ЛПВП < 1,0 ммоль/л

4 Патология обмена липидов Приобретенная Врожденная Патология обмена нейтральных жиров Патология обмена холестерола Дислипопро -теинемии Сфинголи- пидозы 1.Ожирение 2.Жировое перерождение печени 1.Желчекаменная болезнь 2.Атеросклероз

5 «Бесполезные циклы» Глюкоза Глюкоза-6-фосфат АТФ АДФ Н 3 РО 4 Н 2 О Фруктоза-6-фосфат Фруктоза-1,6-дифосфат АТФ АДФ Н 3 РО 4 Н 2 О Низкая интенсивность Высокая интенсивность Эффективный метаболизм Неэффективный метаболизм Аккумулирование энергии в виде ТАГ Расход АТФ Ожирение

6 Ген ожирения (obese gene; ob) м-РНК ob Химические факторы (глюкоза, холецистокинин, энтеростатин и др.) Лептин (167 аминокислот) Гипоталямус (центр голода) Нейропептид Y Стимуляция пищевого поведения (повышение аппетита) Потребление пищи Лептин + рецепторы гипоталямуса -

7 Atherosclerosis: a multifactorial disease

8 Инфаркт Инсульт Гангрена Аневризма Жировые полоски Фиброзная бляшка Кальцификация Геморрагии Изъязвления Тромбоз Клинические проявления Не измененые артерии лет ХСН Факторыриска АГ ИБС

9 Развитие атеросклероза Здоровая артерия Жировая полоска Переходное повреждение Атерома Зрелая бляшка Разрыв бляшки Тромбоз С первых десятилетий жизни С 30 летС 40 лет ИБС Действие факторов риска

10 Развитие атеросклеротической бляшки в клетках эндотелия кровеносных сосудов Нормальная стенка артерий

11 Развитие атеросклеротической бляшки в клетках эндотелия кровеносных сосудов Формирование жировых полосок. «Пенистые клетки», содержащие большое количество холестерола, проходят под слой эндотелия. Повреждение эндотелия происходит не всегда.

12 Развитие атеросклеротической бляшки в клетках эндотелия кровеносных сосудов Пролиферация и миграция клеток гладкой мускулатуры в область бляшки. Эндотелий повреждается, активируется агрегация тромбоцитов.

13 Развитие атеросклеротической бляшки в клетках эндотелия кровеносных сосудов Образование фиброзной бляшки. Клетки секретируют коллаген и другие белки, которые формируют фиброзную оболочку, внутри которой происходит некроз клеток.

14 Развитие атеросклеротической бляшки в клетках эндотелия кровеносных сосудов В бляшке накапливаются омертвевшие ткани, пропитанные холестеролом. Происходит кальцификация бляшки.

15 Семейства простагландинов PG E 1 PG F 1 PG F 1 PG I 1 20 : 3 (8,11,14) ω-6 ряд PG E 2 PG F 2 PG F 2 PG I 2 20 : 4 (5,8,11,14) ω-6 ряд PG E 3 PG F 3 PG F 3 PG I 3 20 : 5 (5,8,11,14,17) ω-3 ряд

16 Образование активной формы мевакора (ловастатина) СН 3 НН Н3СН3С О Н НО Н О О О Н3СН3С СН 3 НН Н3СН3С ОН Н НО Н О О О Н3СН3С С ОН Неактивная формаАктивная форма

17 Состав желчи Компоненты Концентрация (ммоль/л) Желчные кислоты 310 Фосфатидилхолин8 Холестерол25 Билирубин3,2