Острая и хроническая почечная недостаточность в детском возрасте Доцент 2-ой кафедры детских болезней БГМУ, кандидат мед. наук В.В.Строгий. - презентация

1 Острая и хроническая почечная недостаточность в детском возрасте Доцент 2-ой кафедры детских болезней БГМУ, кандидат мед. наук В.В.Строгий

2 Острая почечная недостаточность (ОПН) – неспецифический клинико-лабораторный синдром, возникающий в связи с острой потерей всех гомеостатических функций почек. Данный процесс при своевременной диагностике и правильном лечении является обратимым.

3 Олигурия – снижение скорости диуреза менее 0,5 мл/кг*ч (у детей 1-го года жизни – менее 1,0 мл/кг*ч). Она проявляется уменьшением объёма выделенной мочи. Анурия - снижение скорости диуреза менее 0,3 мл/кг*ч (у детей 1-го года жизни – менее 0,5 мл/кг*ч). Полиурия – повышение скорости диуреза более 2,5 мл/кг*ч. В норме скорость диуреза составляет – 1-1,5 мл/кг*ч и более

4 Классификация ОПН (в зависимости от причины) I.Преренальная II.Ренальная III.Постренальная

5 Преренальные причины: 1.Нарушения центральной гемодинамики : Истинная гиповолемия (понос, рвота, кровопотеря) Снижение ОЦК (шок) 2.Изолированная ишемия почек: Внутрипочечное перераспределение крови Снижение притока крови к почкам (стеноз /тромбоз почечных артерий) 3.Снижение сердечного выброса без гиповолемии (СН) 4.Смешанные.

6 Ренальные причины ОПН 1.Ишемическое повреждение почек (не устранённые преренальные причины) 2.Заболевания паренхимы почек Иммунные гломерулопатии (гломерулонефрит) Тубулоинтерстициальные поражения почек (ТИН, пиелонефрит) 3.Васкулиты 4.Токсическое повреждение канальцев 5.Смешанные

7 Постренальные причины ОПН 1.Уретральные 2.Пузырные (нейрогенный мочевой пузырь) 3.Мочеточниковые (стриктуры)

8 Этапность патогенеза ОПН I.Почечная вазоконстрикция, вызывающая тканевую ишемию II.Снижение проницаемости гломерулярных капилляров, приводящее к падению CКФ III.Обструкция канальцев клеточным странстводетритом IV.Трансэпителиальный обратный токфильтра в околоканальцевое пространство

9 Стадии развития ОПН 1.Начальная стадия (проявляется симптомами основного заболевания) 2.Олигоанурическая (уремическая интоксикация и снижение диуреза) 3.Восстановления диуреза и полиурии 4.Стадия исхода ОПН

10 Начальная (преданурическая) стадия рвота; боли в животе; беспокойство; помрачённость сознания; нарастающее снижение диуреза и плотности мочи появление эксикоза и артериальной гипотензии или наличие отёчного синдрома признаки сердечной недостаточности.

11 Олигоанурическая стадия Длится от нескольких дней до недель Рост концентрации мочевины крови (норма до 8,55 ммоль/л); содержания креатинина крови (быстрее, чем мочевины) (норма до 0,088 ммоль/л); Рост уровня К крови (норма 3,7 – 5,2 ммоль/л) 60% больных, ацидоз усиливает гиперкалиемию, алкалоз уменьшает;Метаболический ацидоз;Респираторный алкалоз Анемия; Тромбоцитопения; Снижение гематокрита; Гемолиз (при ГУС); Нейтрофилез со сдвигом влево; Лимфопения; Повышенное ускорение времени свертывания; Рост концентрации фибриногена; Увеличение продуктов деградации фибрина;Снижение фибринолитической активности.

12 Олигоанурическая стадия Тошнота, рвота, Диарея Повышенная нервно-мышечная возбудимость, беспокойство или сонливость,кома, судороги, гипертензия Отёк мозга и лёгких Периферические отёки

13 Стадия восстановления диуреза (длится до недель) Увеличение диуреза и снижение массы тела Увеличение содержания мочевины и креатинина в крови, снижения реабсорбции и фильтрации Вялость, мышечная гипотония, гипорефлексия Низкая плотность мочи, лейкоцитурия, цилиндрурия Гипернатриемия и гипокалиемия Инфекционные осложнения

14 Стадия исхода ОПН (длится от 6 до24 мес.) Начинается с нормализации азотемии Нормализуется сначала водно-электролитный обмен, КОС, эритропоэтическая функция Медленно восстанавливается клубочковая фильтрация и канальцевые функции Длительно сохраняется низкая плотность мочи ( ) и никтурия Длительно сохраняются слабость и утомляемость Ограничение функциональных резервов почки Может начаться формирование ХПН

15 При подозрении на ОПН следует оценить диурез и определить плотность мочи (у большинства больных с ОПН плотность снижена)

16 Принципы лечения ОПН Устранение причины ОПН; Режим и профилактика осложнений Диетотерапия Восстановление ОЦК; Обеспечение эффективного почечного кровотока; Устранение анемии, электролитных нарушений, ацидоза, уремии; Стимуляция собственного диуреза; Профилактика инфекционных осложнений; Симптоматическая терапия: гипотензивные; противосудорожные; ферменты;

17 Показания к диализу (почечной заместительной терапии (ПЗТ): Анурия более 24 часов или олигурия более 48 часов при прогрессивно ухудшающемся состоянии больного. Нарастание уровня мочевины более 25 ммоль/л (у новорожденных – более 16 ммоль/л). Гиперкалиемия выше 6,5 ммоль/л. Снижение щелочного резерва крови ниже 10 мэкв/л.

18

19

20

21

22 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжёлом прогрессирующем заболевании почек. У детей ХПН отличается от взрослых, т.к. осложнения и поражения других органов и систем развиваются на ранних этапах и носят более выраженный характер.

23 Согласно определению ВОЗ для ХПН характерно наблюдаемое в течение более 3 мес.: клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин; концентрация сывороточного креатинина выше 0,176 ммоль/л; уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л.

24 Причины ХПН у детей: 1.Обструктивные уропатии, почечная гипоплазия, дисплазия и пиелонефрит – 36,0 % 2.Нефротический синдром с фокально- сегментарным гломерулосклерозом – 9,4% 3.Наследственные нефропатии (поликистоз, нефронофтиз…) – 17,3% 4.Гемолитико-уремический синдром – 4,5%

25 Клинико-синдромологическая характеристика ХПН Азотемия (уремия) Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения КФ, усиленный катаболизм, повышение в крови ММ (middle molecular). Астения, анорексия, психоневрологические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит, артриты. Анемия Дефицит белка, железа, эритропоэтинов. Кровопотери, гемолиз. Бледность, вялость, слабость. Дистрофические изменения в органах. Анемический шум на сосудах.

26 Водно-электролитный дисбаланс Гломерулярно-тубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов. Усиленный катаболизм. Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, отечный синдром. Остеодистрофия Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм. Боли в костях. Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей. Синдром нарушения гемостаза. Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови. Геморрагические проявления в различных тканях и органах.

27 Иммунодефицитное состояние Белковый дефицит Гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами. Нарушение иммунологического гомеостаза. Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит). Септические осложнения. Склонность к опухолевым процессам. Нарушение КОС (типично метаболический ацидоз) Нарушения КФ, аммони- и ацидогенеза. Истощение щелочного резерва. Тошнота, рвота. Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания.

28 Артериальная гипертензия Усиленная продукция ренина, ангиотензина, угнетение продукции простагландинов. Водно-электролитный дисбаланс. Головная боль. Гипертонические кризы. Ретинопатия. Нарушение роста и развития Почечный дизэмбриогенез или нефросклероз. Нарушения гормональных воздействий. Дефицит белка, энергии, витаминов, азотемия, ацидоз. Гипостатура. Отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков. Уменьшение массо-ростовых показателей.

29 Стадии ХПН I (компенсированная) Резервные возможности почек снижены (при нагрузочных пробах). Общее состояние не нарушено. Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии. CКФ = мл/мин; сохранено % нефронов I I(субкомпенсированная) Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50-75%). Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, ОПН (при дегидратации) CКФ = мл/мин; сохранено менее 30 % нефронов

30 III (декомпенсированная) Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия, гипертензия, остеодистрофия. Объем почечных функций – менее 25% нормы, CКФ = %, сохранено менее !0% нефронов Наблюдается нарушение КОС и водно-электролитного обмена. IV(терминальная, диализная): уремия Остаточная функция почек менее 5%, CКФ менее 10%, сохранено менее 5% нефронов. Отмечаются слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома. Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз, анемизация.

31 Основные проявления ХПН Артериальная гипертензия Анемия Поражение сердца (перикардит) Гиперкалиемия (рвота, боли в конечностях, животе) Поражение костей (остеодитрофия) Интоксикация (уремия) Ацидоз (одышка, снижение аппетита) Повреждение нервной системы Кровоточивость Задержка роста

32 Направления лечения больных с ХПН: Рациональное питание В I-ой стадии белок можно не ограничивать. Далее – малобелковая. Во II-ой снизить на 50%. В III-ей – диета Джованетти (Б – 0,6 г/кг, Na 200 мг/сут.); Na под контролем уровня в крови и А/Д. Контроль концентрации К.

33 Лечение ХПН: Применение препаратов Са и витамина Д; Применение рекомбинантного гормона роста человека Применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, препаратов железа Применение гипотензивных средств Средства, улучшающие почечный кровоток, снижающие азотемию: эуфиллин; курантил; трентал; салуретики; леспенефрил; кофитол.

34 Показания к заместительной терапии: Клиренс креатинина ниже 10 мл/мин * 1,73 м 2 ; концентрация креатинина выше 0,7 ммоль/л; содержание мочевины выше 25 ммоль/л; выраженный электролитный дисбаланс; гипертензионный синдром; отсутствие эффекта от консервативной терапии.

35 Методы лечения ХПН Диализ Гемодиализ Перитонеальный диализ Трансплантация почки

36 Показания к трансплантации почки: Рост более 70 см, вес – более 7 кг Донор совместим с реципиентом по группе крови, имеет отсутствие цитолиза при совмещении лимфоцитов донора и сыворотки реципиента Совпадение генов главного локуса гистосовместимости HLA

37 После трансплантации следует помнить: Продолжительность «полужизни» трупного трансплантанта – 9,3 года; Продолжительность жизни трансплантанта от живого донора – 19,7 лет Пациент получает иммуносупрессивную терапию 2- 3 препарата на протяжении функционирования трансплантанта (стероиды, азатиоприн, СеллСепт, циклоспорин, рапамицин, ретуксимаб). Следует учитывать побочные эффекты