ПРОДУКТИВНОЕ И СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Брагина З.Н. - презентация

1 ПРОДУКТИВНОЕ И СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Брагина З.Н.

2 Виды продуктивного воспаления 1. Межуточное (интерстициальное): гепатит, нефрит, миокардит Исходы: фиброз, склероз, цирроз 2. Гранулематозное 3. На слизистых оболочках с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. Вокруг животных паразитов и инородных тел

3

4

5 Классификация гранулем 1. По этиологии: а) инфекционные ( связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, хламилиями, простейшими и пр.); б) неинфекционные (вокруг инородных тел – частиц органической и неорганической пыли); в) неустановленной этиологии ( при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.) II. По патогенезу: а) иммунные (чаще отражают реакцию ГЗТ – взаимодествие макрофага с Т-лимфоцитом); б) неиммунные (чаще построены из гигантских клеток инородных тел, количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое); в) гиперсенситивные. III. По морфологии: незрелые (макрофагальные) и зрелые (эпителиоидно-клеточные, гигантоклеточные) с некрозом и без него.

6 Гранулематозные болезни ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ 1. Наличие гранулем 2. Нарушения иммунологического гомеостаза 3. Хроническое течение 4. Рецидивы 5. Часто системные васкулиты

7 Формирование гранулемы 1. Накопление моноцитов 2. Созревание их и образование макрофагов 3. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки 4. Образование гигантских клеток (типа Пирогова – Лангханса или типа инородных тел)

8

9 Специфическое воспаление Специфическое воспаление – вид воспаления, при котором по морфологии гранулем или гранулематозной ткани можно установить этиологию заболевания, не видя возбудителя. Туберкулез, сифилис, склерома, проказа, сап

10 Общие признаки специфического воспаления 1. Наличие гранулем специфического для каждого возбудителя строения 2. Длительное и волнообразное течение 3. Тенденция к прогрессированию 4. Характерно возникновение некроза, чаще казеозного 5. Наличие специфического возбудителя

11 Воспаление при туберкулезе. Виды бугорков По характеру воспаления: альтеративные (некротические):в центре казеозный некроз, по периферии небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов экссудативные: в центре казеозный некроз, по периферии - лимфоциты продуктивные: эпителиоидно-клеточные, гигантоклеточные, смешанные, гранулема.

12 Туберкулезная гранулема (бугорок) В центре – казеозный некроз, вокруг вал из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова – Лагханса, по перифери гранулемы вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды отсутствуют. Волокна – аргирофильные в строме. Исходы: рубцевание, петрификация, может быть оссификация.

13

14

15 СКЛЕРОМА Возбудитель – грамотрицательная диплобацилла (палочка Волковича – Фриша – Klebsiella scleromatis) Локализация – слизистая верхних дыхательных путей (нос, гортань, трахея) Стадии: 1. Серозное воспаление 2. Образование грануляционной ткани 3. Развитие грубого рубца.

16 Склерома ( продолжение ) Строение грануляционной ткани: макрофаги, лимфоциты, крупные клетки со светлой цитоплазмой (клетки Микулича), гиалиновые шары или Русселевские тельца, плазматические клетки, сосуды разного калибра. Казеозный некроз отсутствует. Волокна: аргирофильные и коллагеновые, рубцовая соединительная ткань с метаплазией в хрящевую и костную. Исходы – склероз, гиалиноз

17

18 Сифилис Возбудитель – бледная спирохета Сифилитическая гранулема (гумма) и инфильтрация – характерны для третичного периода сифилиса Микро: в центре – казеозный некроз, по периферии гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова – Лангханса. Характерно обилие мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. Волокна: по периферии коллагеновые (соединительнотканная капсула). Исходы – рубцевание, петрификация

19 Сифилис (продолжение) Гуммозный инфильтрат возникает в стенках крупных сосудов, отличается от гуммы отсутствием казеозного некроза. В аорте – сифилитический мезаортит (восходящий отдел и дуга), исход – аневризма.

20 Врожденный сифилис 1. Сифилис плода (заражение от 10-й недели до 5-го месяца ) 2. Ранний врожденный сифилис 3. Поздний врожденный сифилис Сифилис плода: мертворождение, у плода – мацерация, некротические милиарные гуммы(чаще печень) с множеством трепонем.

21 Ранний врожденный сифилис: лакированные трещины на коже (вокруг губ, крыльев носа), сифилитическая пузырчатка, гепатоспленомегалия, кремниевая печень, белая пневмония, остеохондрит и периостит (длинные тубчатые кости, реже – ребра, позвонки, кости пальцев). Причина смерти – вторичная инфекция Поздний врожденный сифилис. Тканевые изменения соответствуют третичному сифилису Триада Гетчинсона: кератит, саблевидные голени, зубы Гетчинсона Поражение ЦНС – менинговаскулярные специфические процессы с задержкой психического развития и глухотой.

22 Проказа (лепра) Возбудитель – палочка Ганзена (микобактерия лепры) Формы: лепроматозная ( низкая резистентность), туберкулоидная (высокая резистентность), промежуточная Лепрозная гранулема – чаще в коже Характерны клетки Вирхова (лепрозные шары): гигантские вакуолизированные клетки с палочками Ганзена, упакованными в виде сигарет в пачке При туберкулоидной форме – поражение кожи и периферических нервов, эпителиоидно-клеточные гранулемы, напоминающие туберкулезные, микобактерии обнаруживаются редко. Осложнения – язвенные поражения кожи, мутиляция

23 Саркоидоз (Болезнь Бенье – Бека – Шаумана) Этиология – не установлена Локализация – лимфоузлы, легкие Строение гранулемы: лимфоциты, эпителиоидные клетки, единичные клетки Пирогова – Лангханса, по периферии фибробласты и коллагеновые волокна, казеозный некроз и сосуды отсутствуют, в окружающей ткани могут быть васкулиты. Исходы – кольцевидный склероз, гиалиноз Дифференциальный диагноз – с туберкулезной и сифилитической гранулемами

24

25

26

27

28

29