Доц. С.Й.Запорожан Острая гнойная инфекция серозных пространств, сосудов, костей, суставов. - презентация

1 доц. С.Й.Запорожан Острая гнойная инфекция серозных пространств, сосудов, костей, суставов.

2 Среди гнойных заболеваний костей и суставов за : 1)тяжестью протекания 2)трудностями диагностики 3)неблагоприятными последствиями особенно выделяется острый гематогенный остеомиелит Освещение проблемы остеомиелита обусловлено : 1)недостаточным изучением патогенеза 2)высоким процентом диагностических ошибок 3)поздней госпитализацией 4)отсутствием единства взглядов на выбор методов диагностики, объема операции 5) ведение послеоперационного периода. Термин гематогенный остеомиелит ввел в 1831 году Рейно. Т.П. Краснобаев (1925 р) предложил классификацию : 1)токсичная форма 2) септическая 3)локально-очеговая форма.

3 Согласно международной классификации заболевания, травм и причин смерти остеомиелит классифицируется: 1.За причинами ( за возбудителями): а) монокультура ( стафилококк, стрептококк); б) смешанная, или ассоциируемая культура (двойная, тройная ассоциации); в) возбудитель не обнаружен; 2.Клинические формы остеомиелита 1) острый гематогенный остеомиелит: а) генерализированная форма ( септикотоксичная септикопиемическая); б) местная ( очаговая) форма; 2) посттравматический остеомиелит: а) после перелома костей; б) огнестрельный; в) послеоперационный; г) послерадиацыонная. 3) атипичные формы остеомиелита: а) абсцесс Броди ( вялопротекаюший внутрикостный абсцесс); б) склерозирующий остеомиелит Гарре; в) альбуминозный остеомиелит Олле; г) антибиотический остеомиелит 3. За локализацией процесса: остеомиелит трубчатых костей: а) эпифизарный; б) метаизарний; в) диафизарный; г) тотальный. остеомиелит плоских костей: а) тазовых; б) лопатки; в) подвздошных; г) черепа.

4 4.Стадии и фазы гематогенного остеомиелита: 1) острая стадия: а) интрамедулярна фаза; б) екстрамедулярна фаза; 2) подострая стадия: а) фаза оздоровления; б) фаза продолжения процесса. 3) хроническая стадия: а) фаза обострения; б) фаза ремиссии; в) фаза оздоровления. 5.Морфологические формы а) диффузная; б) очаговая; в) диффузно-очаговая. 6.Осложнения: 1) местные а) патологический перелом б) патологический вывих в) ложный сустав г) контрактура; д) анкилоз 2) общие: а) амилоидоз б) деструктивная пневмония

5 Статистические данные. Острым гематогенным остеомиелитом болеют в основном дети, преимущественно мальчики. Среди заболеваний детей острый гематогенный остеомиелит составляет 2%, а среди хирургических заболеваний детей - около 5%. Сезонность: зима - лето около 28%, осень - весна - 72%. Локализация острого гематогенного остеомиелита : Чаще всего происходит поражение того отдела кости, который больше принимает участие в росте в длину, - 1) дистальный метафиз бедра 2) проксимальний метафиз большеберцовой кости. Варианты острого протекания гематогенного остеомиелита (за Долецким С.Я. ): 1.обрывной (49%) -оздоровление наступает в первые 2-3 месяца от начала заболевания; 2.затяжной (36%) - также заканчивается оздоровлением, но требует более длительного (6-8 месяцев) лечения; 3..молниеносный (2%) - как правило заканчивается летально и бывает при токсических и септических формах; 4.хронический (13%) - характеризуется формированием секвестров, свищей, нарушением функции конечности, отмечаются периодические заострения в сроки больше 6 месяцев..

6 Этиология. Любой микроорганизм может вызывать остеомиелит. Однако, основным возбудителем является стафилококк. В монокультуре стафилококк бывает в 61%. В последнее время нередко высевается рядом с аэробами и неклостридиальними анаэробами. Высокая патогенность выделенных культур. Плазмокоагулирующая активность обнаружена в 95% случаев. Также выражена гиалуронидазная и гемолитическая активность. Вирусные инфекции, на фоне которых в 40-50% случаев развивается заболевание. Вирусы способствуют: 1) снижению защитных сил организма 2) повышению вирулентности микроорганизмов 3)создают благоприятные условия для развития. Патогенез. Острый гематогенный остеомиелит развивается на фоне измененной реактивности организма и сопровождается нарушением гомеостаза.

7 Теории патогенеза 1.Сосудистая (эмболическая) основоположник А.А.Бобров (1888 год). Костные сосуды, которые заканчиваются слепо в метафизе образуют широкую сетку ( Е. Лексер, 1884). Такое строение имеет место преимущественно в молодом возрасте (у детей). 2.Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1940). На почве сенсибилизации организма в кости возникает очаг асептического воспаления, которое приводит к сужению сосудов с нарушением кровоснабжения кости. 3.Нервно-рефлекторная теория (Н.Н.Еланский, 1954). Рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения в результате разных внешних раздражителей. Не исключается роль сенсибилизации и наличия скрытой инфекции. 4.М.В.Гринёв (80 годы ХХ века.) В основе остеонекроза лежит не внутрисосудистое нарушение кровообращения (эмболия), а внешнее сжатие сосудов воспалительным инфильтратом. Содействующие факторы развития острого гематогенного остеомиелита. 1) эндогенные очаги микрофлоры - содействует развитию аллергической реакции 2) неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни, ослабляющие организм)

8 Патологическая анатомия. В костном мозге отмечаются. В первые сутки : 1) явление реактивного воспаления 2) гиперемия 3) расширение сосудов 4) стаз крови с выходом форменных элементов 5) межклеточная инфильтрация. На 3-5 сутки : накопление эозинофилов, сегментоядерних нейтрофилов. На сутки : 1) гнойная инфильтрация прогрессирует 2) некроз костного мозга 3) очаговое кровоизлияние 4) накопление экссудата На сутки : 1) очаги с детритом 2) накопление сегментоядерних нейтрофилов и лимфоцитов. На сутки - некроз распространяется на все элементы костной ткани, появляются секвестры. Иммунные механизмы патогенеза. У больных подавлен клеточный иммунитет. 1.Число Т-лимфоцитов уменьшаетса 2.Снижение содержимого иммуноглобулина 3.Повышение количества В-лимфоцитов. Острый гематогенный остеомиелит развивается на фоне : 1) снижение неспецифической резистентности 2) предыдущей сенсибилизации 3) под воздействием инфекционного фактора.

9 Остеомиелит начинается с: 1) воспалительного очага в метафизе 2) реактивного воспалением костного мозга 3) нарушение микроциркуляции, повышения проницаемости сосудов, с выходом клеточных элементов крови 4) лейкоцитарная инфильтрация костного мозга 5) повышение давления в костно-мозговом канале 6) сдавлениям вен в гаверсовых каналах 7) стаз крови, тромбофлебити мелких сосудов кости 8) некроз 9) интрамедулярная, поднадкостничная, межмишечная, подкожная флегмоны 10) прорыв гноя через кожу 11) гной распространяется из метафиза на эпифиз 12) прорыв гноя в сустав 13) распространение гноя на соседнюю кость 1.Интрамедулярный очаг в метафизе 2.Поднадкостничный абсцесс 3.Межмишечная флегмона 4.Подкожная флегмона

10 Секвестрация кости. Секвестры: 1)кортикальные 2) центральные 3) проникающие (в определенном секторе по кругу ) 4) тотальные (сегментарные или трубчатые). Время образования секвестров - от 4 недель до 4 месяцев. Виды секвестров при повреждении кости остеомиелитом 1.Кортикальний2.Центральний 3.Проникающий4.Тотальний (сегментарный, трубчатый)

11 На границе со здоровой тканью кости образуется : 1)демаркационная линия 2)разрастаются грануляции, что формирует пиогенную капсулу и препятствуют распространению патологического процесса по периферии. Секвестр находится в полости заполненной гноем. Полость покрыта секвестральной капсулой (коробка) из кости. На рентгенограмме капсулу можно увидеть через 4-6 недель от начала заболевания. Остеомиелит трубчатой кости 1.Поднадкостничный абсцесс2.Метафизарный очаг 3.Гнойный свищ4.Диафизарный очаг 5.Эпифизарный очаг6.Секвестр Секвестры препятствуют : 1) заживлению остеомиелитического очага 2) не рассасываются 3) не прорастают.

12 Клиника Семиотика разнообразна и зависит от : 1)вирулентности микроорганизмов 2)реактивности организма 3)локализации процесса 4) возраста больного 5)наличии осложнений Местная (очаговая) форма Наиболее часто встречается и характеризуется местными гнойно-воспалительными изменениями. Начинается внезапно, остро, нередко после травмы, переохлаждения. Продромальный период 1-2 дня : 1) слабость 2) вялость, недомогание 3) легкая лихорадка 4) повышается температура к 400С 5) боль в поврежденной конечности, интенсивная, распирающая, постоянная 6) в зоне поражения через 2-3 дня возникает отек мягких тканей. 1.Отек бедра 2.Выраженная болезненность при перкуссии кости 3.Изгибистая контрактура 2 3 1

13 Генерализованная форма. а) токсическая (молниеносная) – крайне тяжелая. Усложняется септическим шоком. Начинается : 1)гипертермией с лихорадкой 2)возбуждения 3)бредом 4)симптоми тяжелой интоксикации 5) коллаптоидное состояние 6)олигурия. Диагностируется крайне трудно на фоне критического состояния больного. Больные часто умирают в ближайшие часы или дни. Аутопсия - множественные мелкие полости в губчатом веществе кости, заполненные кровянистым экссудатом. Сердце. Границы расширены, тона глухие, систолический шум, тахикардия, до 120 уд. в 1 мин, на ЭКГ - дистрофические изменения в миокарде, снижение артериального давления. При септическом шоке - коллапс. Легкие. Дыхание частое, поверхностное, сухие и влажные хрипы. Осложнение - вторичная гнойно-деструктивная пневмония.

14 Печень и селезенка увеличены, что свидетельствует о наличии септического состояния. Почки. Изменения в мочи, положительный симптом Пастернацкого. б) септикопиемическая форма. Начало острое, бурное, выраженная интоксикация. Осложнение в виде других гнойных очагов (множественный остеомиелит) и органах (легких, почках, печени). Рвота, понос. Возникновение гнойников в других органах обусловлено бактериальной диссеминацией Методы обследования. Морфологический состав крови : 1) лейкоцитоз, сдвиг влево 2) подавленная функция кроветворения и развивается гипохромная анемия 3) токсическая зернистость 4) СОЕ больше 30мм/час. В дальнейшем лейкоцитоз может изменяться лейкопенией. Биохимические исследования 1) снижение содержимого белков до 55 г/л за счет альбуминов (нарушение функции печени) 2) глобулины повышаются за счет 1 и 2.,що подтверждает активность воспалительного процесса

15 Электролитный обмен : 1)гипокалиемия 2)гипонатриемия 3)гиперкальциемия Реовазография : оценивает степень и характер нарушения кровообращения Артериальная осциография : регистрирует воспалительную гиперемию мягких тканей. Ультразвуковая эхолокация - подтверждает наличие остеомиєлитического очага и его границ. Кожная термометрия – повышение температуры кожи над очагом более на 2-40С. Цветная контактная термография - регистрация тепловой энергии в виде инфракрасного излучения. Точность метода ± 0,10С. Теплография - определяет температурный рельеф поверхности тела. Изменение температуры над очагом воспаления составляет от +0,2 + 0,40С. Пункция кости – 1)способствует своевременной верификации диагноза (поиск гноя) 2)с лечебной манипуляцией (эвакуация гноя). Внутрикостная термометрия. Измерение внутрикостного давления – чем выше давление (400 мм водного столба), тем чаще переход в хроническую форму. Цитологический метод.

16 2 1 1.Периостит с отслаиванием надкостницы 2.Остеопороз Денситометрия - определяется степень деминерализации костей. Остеомедулография - в норме контраст рассасывается через мин. При остеомиелите контраст задерживается на более длительное время. Радиоизотопное сканирование (радиоактивное золото) - в острый период отмечается больше всего его накопление. Рентгенологические методы (через дней). Позволяют : 1)подтвердить или отбросить диагноз 2)обнаружить локализацию очагов 3)степень их выраженности 4)распространенность изменений. Наиболее рано на рентгенограмме оказываются изменения мягких тканей (отек) Изменения в костях : 1)исчезновение структуры губчатого и коркового вещества 2) появление очагов остеопороза и деструкции. Патогномонические признаки: 1) периостит 2)секвестры Компютерная томография -возможность проведения серийных срезов с минимальным расстоянием между ними (до 0,5 см).

17 Лечение 1) комплексное 2) этиопатогенетическое Последствия лечения зависят от : 1) своевременности2) адекватности. Наиболее эффективное, когда его начинается в первые 24 часа. Программа лечения на принципах Т.П.Краснобаева : 1) влияние на макроорганизм 2) на микроорганизм 3) лечение местного очага. Генерализиранная форма может сопровождаться : 1)обезвоживанием организма 2)ухудшением периферического кровообращения 3)развитием септического шока : а)поступлением экзо- и эндотоксинов б) биологически активных веществ от распада бактерий и клеток организма. Влияние на макроорганизм : 1)снижение интоксикации 2)уменьшение или устранение нарушения функции жизненноважных органов 3)повышение защитных сил организма

18 Интенсивная терапия : 1)коррекция нарушений гомеостаза : а)водно-электролитный баланс б)гиповолемия в)интоксикация г)нарушение микроциркуляции 2) терапия нарушений функции жизненно важных органов 3)поддержание энергетического баланса и повышение имунорезистентности организма. У наиболее тяжелых больных - гемотрансфузионная терапия. При септических состояниях – гемосорбция (экстракорпоральная очистка крови) Инфузионная терапия - раствор глюкозы из инсулином (60% суточного объема ). Регуляция водно-электролитного баланса - ионы натрия и калия. Белковые препараты - альбумин, плазма, аминокислоты Декстран - реополиглюкин, полиглюкин Низкомолекулярные полимеры - неокомпенсан, полидез. Препараты крахмала – стабизол, регидрон.

19 Коррекция жизненно важных функций - показана симптоматическая терапия. Активируется протеолитическая система - применение ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, трасилол, цалол) : 1)снижают протеолитическую активность 2)уменьшают остроту воспалительного процесса Аллергизация организма - десенсибилизирующие препараты (димедрол, тавегил, пипольфен, хлористый кальций, телфаст). Поддержание энергетического баланса : 1) полноценного перорального питания 2) внутривенного парентерального питания : а)облегчения синтеза белков б) улучшения сроков регенеративных процессов.

20 Повышение имуннорезистентности организма Неспецифическая иммунотерапия (метацил, пентоксил, левамизол, тималин, сплетение, нуклеинат натрия ). Иммуностимуляторы улучшают : 1)метаболические процессы 2)лейкопоэз 3)повышают фагоцитарную активность лейкоцитов 4)продукцию гама-глобулина 5)ускоряют процессы регенерации. Специфическая иммунотерапия - применение препаратов, модулирующих активный или пассивный иммунитет. Активная иммунизация : 1)в подострой или хронической стадии заболевания 2)при затяжном выздоровлении 3)при резистентности микрофлоры к антибиотикам. Пассивный иммунитет (введение иммунной плазмы или гамаглобулина) при острой стадия заболевания.

21 Влияние на микроорганизмы. Общепринятым является применять антибиотики с первых часов заболевания. Чувствительность микробов к антибиотику является основным критерием для его назначения. Основным возбудителем является стафилококк пеницилиназонеобразующий, чувствительный к группе пеницилинов (совмещать с аминогликозидами - канамицин, гентамицин; хорошо совмещать с линкомицином). Достаточно эффективными являются антибиотики последних поколений ( амикацин, мефоксин, тиенам). Необходимость долговременной антибиотикотерапии (до 6 недель) обусловливается :1) плохой диффузией лекарств в костную ткань 2) опасностью ранних рецидивов 3) переходом в хроническую стадию. Поддержка оптимальных концентраций антибиотиков. Показаниями к склонению антибиотиков является : 1)удовлетворительное состояние больного 2)стойкая нормализация температуры в течение дней 3)лейкоцитарная реакция 4)регрессия СОЕ. Преждевременное склонение антибиотиков - 1)рецидив заболевания 2)переход в хроническую форму.

22 Внутриартериальное введение антибиотиков через катетеризацию нижней эпигастральной артерии - создание высокой концентрации антибиотиков в очаге воспаления. Применяется при : 1)трудно пробегающие формы острого гематогенного остеомиелита 2)хронические формы остеомиелита. Обеспечивает : 1)високую концентрацию разносторонне действующих медикаментов 2) подавляет рост микробов; 3)улучшает микроциркуляцию ; 4)трофику ишемизированных тканей. Местное лечение. Местные осложнения (междумышечные флегмоны, поднадкостничные абсцессы) - вспомогательные разрезы для их дренирования. Трепанация кости (теперь применяются более щадящие методы лечения ) Остеоперфорация – периостотомия

23 Пункция костно-мозгового канала : 1)измерение внутрикостного давления 2)постоянным промыванием антисептикой 3)введением в очаг антибиотиков. Дано лечение целесообразное у детей до 6 лет.

24 Лазерная остеоперфорация. Ультразвуковая обработка раны. Эффект достигается за счет : 1)отделения некротических тканей 2)проникновения лекарственных веществ в очаг воспаления 3)угнетения микробной флоры за счет повышения чувствительности ее к антибиотикам. Применение пульсирующей струи антисептической жидкости. В лечении местного очага обязательным есть : 1) промывание костно-мозгового канала к полной очистке его 2) адекватное дренирование Концепция местного лечения за Т.Ж.Султанбаевым (1979). 1)радикальное удаление гноя и продуктов воспаления из очага ( постоянно) 2)обеспечение декомпрессии костно-мозгового канала 3)введение антибиотиков в очаг 4)снятие патологической импульсации из очага поражения 5)создание благоприятных условий для ускорения репарации кости.

25 Хронический остеомиелит. 1) вторичный хронический остеомиелит, как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита 2) хронический остеомиелит, который развивается после травматических повреждений 3) атипичные формы хронического остеомиелита (причиной развития этих форм считается низкая вирулентность микробов при высокой реактивности организма ) Лечение хронического остеомиелита. Метод выбора - хирургический. Показания к консервативному лечению. 1)диффузные формы хронического остеомиелита; 2)небольшие внутрикостные полости без выраженного склероза; 3)наличие осложнений, которые не позволяют выполнить радикальную операцию; 4)тяжелый доступ к очагу и связанная с этим травматичность оперативного вмешательства в лечении ослабленных больных; 5)эффективность консервативного лечения, которое применялось с целью передоперационной подготовки.

26 Хирургическое лечение Эффективность оценивают за : 1)последствиями 2)частотой рецидивов С улучшением техники операции, расширением границ обработки очага, количество рецидивов снизили до 2%. Большинство ученых рекомендуют оперативное вмешательство на костях проводить с учетом формирования секвестральной капсулы и четко выраженной демаркации секвестра. (2 до 6 месяцев от начала заболевания) Показания к операции : 1)повторные рецидивы 2)долговременно существующие свищи 3)полости с выраженным окружающим склерозом 4)сформированы секвестры 5)очагово-некротические формы (абсцесс Броди, кистозная форма антибиотического остеомиелита).

27 Оперативные вмешательства. 1.Паллиативные : а) простая секвестрэктомия, как самостоятельная операция применяются редко б) раскрытие поднадкостничных, параосальних и междумышечныхх флегмон в) иссечение свища. 2. Радикальные: 1) секвестрнекрэктомия включает : а)удаление из остеомилитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций, склерозированной стенки секвестральной капсулы б)раскрытие костно-мозгового канала и расширение его в)адекватная обработка полости кости с пластикой мышечным лоскутом 2) резекция кости в пределах здоровых тканей: а)поднадкосничная циркулярная резекция (высокая травматичность и опасность образования ложных суставов - широко не применяется) б)поздовжня резекция - удаляются все поврежденные и недостаточно жизнеспособные склерозированные участки, практически забирается три стенки 3) ампутация конечности – вынужденная операция

28 Методы закрытия остаточной полости кости. 1) кровянистым сгустком – гемопломбой (Шеде (1886). 2) антибиотической гемопломбой (В.С.Кононов (1974), К.С.Терновой (1978) - постоянное орошение (7-10 дней) растворами антибиотиков полости кости заполненной гемопломбой. 3) мышечным лоскутом на ножке (М.В.Шультен (1897). Способствует : а)очищению костной раны б)ускоряет процесс регенерации. М.В.Гринев (1979) считает миопластику методом выбора. Выздоровление в 94% случаев 4) кожно-надкостично-костным, или кожно-надкостничным лоскутами (на большеберцовой кости - выздоровление в 96%. ) 5) свободная микрохирургическая пересадка мышц

29 6) костная пластика (узкие показания ) а)большой дефект в кости после тотальной секвестрации при низкой костной регенерации, отсутствии периостальной реакции. б)патологический перелом. в)разрушение околосуставного участку кости с угрозой для функции сустава. г)используется аутокость, аллокость, ксенокость, удален секвестр после его обработки кипячением. 7) компрессионно-дистракционный метод Илизарова. (внеочаговый компрессионный остеосинтез) часто применяется при лечении осложнений остеомиелита (патологический перелом, несрастание обломков, псевдоартроз, большие дефекты кости).

30 Абсцесс Броди в 1928р. Отсутствуют характерные жалобы и особенности развития заболевания. Заболевание начинается в раннем возрасте и проявляется через многие годы. Внешние проявления - незначительная болезненность при перкуссии кости. Заметных изменений в анализе крови не оказывается. На рентгенограмме имеет место очаг просветления в метафизе или эпифизе бедренной, большеберцовой. Форма очага округлая, четкая склеротическая кайма, полость пустая, костная ткань рядом не изменена, периосальна реакция отсутствует. Лечение – хирургическое : трепанация кости, выскабливания внутренней стенки полости, с мышечной пластикой. Хронический костный абсцесс Броди в эпифизе большеберцовой кости Атипичные формы остеомиелита

31 Типичная картина склерозирующего остео- миелита Гаре.Пораженная средина диафиза бедренной кости Склерозирующий остеомиелит Гарре (в 1893 г.) Начинается подостро, из боли в конечности, имеет место нарушение функции, умеренное повышение температуры тела. Общие явления быстро проходят и превалируют местные признаки : 1)отек; 2)инфильтрация мягких тканей 3)иногда межмышечные флегмоны, свищи. Протекание долговременное с ремиссиями и обострениями. На рентгенограммах резко выражено веретенообразное утолщение диафиза с очагами разжижения и мелкими секвестрами. Костно-мозговой канал полностью облитерируется (твердая кость, с мелкими полостями и секвестрами ). Лечение : 1)консервативно - антибиотикотерапия 2)хирургическое - удаление мелких остеомиелитических очагов

32 Альбуминозный остеомиелит Олье (в 1864 г.) В.И.Стручков (1972) считает, что возникновение этой болезни связано с невозможностью ослабленной микрофлоры превратить в начале воспаления богатый на белок экссудат в гной. Процесс - в дистальном отделе бедра. Деструкция в кости, выраженная экссудация в параосальных тканях. Очаг во внутренней пластинке костей – формирование центральных секвестров. Постоянная боль в бедре, припухлость, которая увеличивается в течение 1-2 месяцев. На рентгенограмме - разной формы полости с периостальными наслоениями. Диагноз подтверждается пункцией отечных тканей с получением светлой опалистирующей жидкости с содержимым стафилококков. Лечение – хирургическое - ликвидация очага хронического гнойного воспаления.

33 Антибиотический остеомиелит. С.Г.Попкиров (в 1958 г.) Возникают у ослабленного больного в процессе лечения любого заболевания. Образуются антибиотикорезистентные штаммы с низкой вирулентностью. Протекание вялое, без выраженных болей, умеренный лейкоцитоз и повышеная СОЕ, периосальная реакция незначительная, или отсутствует. Параллельно с деструкцией и образованием полостей с секвестрами отмечается раннее склерозирование. На рентгенограмме нечеткая картина, которая затрудняет дифференциацию его от саркомы. Лечение - методом выбора является радикальная секвестрнекрэктомия