Скачать презентацию
Идет загрузка презентации. Пожалуйста, подождите
Презентация была опубликована 11 лет назад пользователемАнтонина Тюрякова
1 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
2 ЭТИЛОГИЯ 1.Инфекционныеагенты (вирус гепатита, туберкулезная палочка, бледная спирохета, лямблии, эхинококки, аскариды) 2.Гепатотропные яды (медикаменты– тетрациклин, ПАСК, сульфаниламиды; промишленные яды – четырехлористый углерод, мишьяк, хлороформ; растительные яды – афлатоксин, мускарин) 3. Физические влияния (радиация )
3 4. Биологические препараты (вакцины, сыворотки) 5. Нарушения кровообрашения (тромбоз, эмболия, венозная гиперемия) 6. Эндокринная патология (сахарный диабет, гипертиреоз) 7. Опухоли 8. Наследственные ферментопатии ЭТИЛОГИЯ
4 ПАТОГЕНЕЗ Повреждение гепатоцитов 1 механизм – прямое повреждение (дистрофия, некроз) 2 механизм – аутоимунное повреждение Проявления - гепатит – воспаление печени - цирроз - усиленное диффузное разрастание новой соединительной ткани на фоне дистрофического и некротического повреждения гепатоцитов
5 Нарушения метаболической функции печени Нарушения углеводного обменаНарушения углеводного обмена 1. Замедление синтеза гликогена1. Замедление синтеза гликогена (ограничивается синтез глюкуроновой кислоты, которая необходима для выведения экзогенных та экзогенных ядов, кишечных токсинов) 2. Замедление расщепления гликогена2. Замедление расщепления гликогена Гликогенозы – наследственные заболевания, которые обусловлены дефектами ферментов и вызывают накопление гликогена в гепатоцитах, углеводную дистрофию печени Примеры: Гликогеноз 1 типа (б. Гирке) – дефект глюкозо-6-фосфатазы Гликогеноз 3 типа (б. Кори, б. Форбса) – дефект амило-1,6-глюкози- дазы Гликогеноз 6 типа (б. Герса) – недостаточность печеночного фосфорилазного комплекса ПРОЯВЛЕНИЯ – гипогликемия, увеличение печени
6 Нарушения метаболической функции печени Нарушения жирового обмена В патологических условиях в печени чаще всего откладываются жиры, что вызывает розвитие жировой инфильтрации печени ПРИЧИНЫ: 1. Усиление липолиза в жировой ткани (декомпенсированный сахарный диабет) 2. Гипогликемия (при голодании, гликогенозах) 3. Дефицит аминокислот (белковое голодание) 4. Дефицит липотропных аминокислот (холин, метионин)
8 Нарушения белкового обмена В патологических условиях в печени нарушается синтез белков ПРОЯВЛЕНИЯ: 1.Гипопротеинемия (уменьшение содержания в плазме крови альбуминов, альфа- и бета-глобулинов) 2.Гипоонкия и печеночные отеки 3.Диспротеинемия (макроглобулинемия) 4.Геморрагический синдром в результате сниженного синтеза факторов коагуляции (кожные точечные кровоизлияния - петехии) 5.Увеличение остаточного азота крови (вследствие пониженного синтеза мочевины и накопления аммиака) Нарушения метаболической функции печени
9 Связано с нарушением реакций: 1. Синтеза мочевины (накапливается аммиак) 2. Коньюгации (нарушается обезвреживание неконьюгированного билирубина, индола, скатола, фенола и др.) 3. Ацетилирования (приводит к накоплению сульфаниламидов при их длительном приеме) 4. Окисления (накапливаются арома- тические углеводороды) Нарушения антитоксической функции печени
10 Цирроз печени
11 ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
12 Осложнения цирроза печени
13 ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
14 Патогенез печеночной недостаточносты
15 Самое тяжелое клиническое проявление – печеночная кома синдром, который возникает вследствие недостаточности печени и характеризуется глубоким повреждением ЦНС (потеря сознания, отсутствие рефлексов, судороги, нарушения кровообращения и дыхания) Нарушения антитоксической функции печени
16 Печеночная кома Причины: Вирусный гепатит Токсическая дистрофия печени Цирроз Портальная гипертензия Главный механизм повреждения ЦНС – накопление АММИАКА, который соединяется с альфа-кетоглютаровой кислотой и исключает ее из цикла Кребса, тормозя синтез АТФ Нарушения антитоксической функции печени
18 Нарушение желчеобразования и желчевыделения Проявляется синдромами 1. Желтуха (симптомокомплекс, который проявляется окрашиванием кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет вследствие откладывания в них желчных пигментов)
19 2.Холемия(симптомокомплекс, который обусловлен попаданием желчи в кровь. Симптомы: брадикардия, понижение АД, повышенная возбудимость, зуд кожи) Нарушение желчеобразования и желчевыделения
20 3. Стеаторея (синдром, в основе которого лежит нарушение пищеварения и всасывания жиров, что приводит к потере жиров и жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К с калом) Нарушение желчеобразования и желчевыделения
21 Схема жевчевыделительной системи
22 Причины холестаза
23 Желтуха 1. Гемолитическая 2. Паренхиматозная 3. Обтурационная ( механическая)
24 Виды желтух
25 Жолчекаменная болезнь
27 Роль желчного пузыря в холелитиазе
28 Причини образования желчных камней
30 Последствия образования желчных камней
Еще похожие презентации в нашем архиве:
© 2024 MyShared Inc.
All rights reserved.