Анемия или малокровие. Подготовил: Семченко В.И. Подготовил: Семченко В.И. Научный руководитель: Римбовская А.В. Преподаватель МКЛИ, высшая квалификационная. - презентация

1 Анемия или малокровие. Подготовил: Семченко В.И. Подготовил: Семченко В.И. Научный руководитель: Римбовская А.В. Преподаватель МКЛИ, высшая квалификационная категория. Предметно-цикловая комиссия: лабораторная диагностика КГОБУСПО «Владивостокский базовый медицинский колледж»

2 Понятие анемии. Анемия – уменьшение содержания эритроцитов или гемоглобина в единице крови, часто сочетаются с их качественными изменениями. 2

3 Основная функция эритроцитов – перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие: Падение содержания гемоглобина Появление в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов Уменьшения количества эритроцитов в крови Наличия эритроцитов с наследственным дефектом Потери способности гемоглобина связывать кислород и др. 3

4 Анемии возникают на почве: Различных заболеваний и интоксикаций Недостатка факторов, участвующих в кроветворении Гипоплазии косного мозга Гемолиза эритроцитов Кровопотерь и т. д. 4

5 Принципы классификации анемий По патогенезу Анемия вследствие кровопотерь Анемии вследствие нарушения кровообразования Анемия в следствии повышенного кроверазрушения (гемолиза) По характеру течения Острая Хроническая 5

6 Недостаточность эритропоэза По типу кроветворения делят: Нормобластические Эритробластические Мегалобластические По цветовому показателю: Нормохромные Гипохромные Гиперхромные 6

7 Анемии в следствии кровопотерь (постгеморрагические) Причины: Внешние травмы (ранения) или внутренние кровотечения. Картина крови: В периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается число ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормоциты (нормобласты). Цветовой показатель ниже 0.9. Острая постгеморрагическая анемия Хроническая постгеморрагическая анемия – является железодефицитной 7

8 Анемии в следствии нарушенного кровообразования Недостаток факторов, необходимых для осуществления нормального эритропоэза. Расстройство нейрогуморальной регуляции эритропоэза. Токсическое действие на косный мозг некоторых микробных токсинов. Метастазы опухолей в косный мозг, лейкозы. Основные нарушения кровообразования: 8

9 Анемии вследствие нарушенного кровообразования Причины: 1.хронические кровопотери 2.нарушение всасывания железа 3.повышенное расходование запасов железа 4.нарушение включения железа в синтез гема Картина крови: В периферической крови наблюдается пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз ( эритроциты разной величины ) с преобладанием микроцитов. Цветовой показатель 0.8 до 0.4. Железодефицитная анемия 9

10 Анемии вследствие нарушенного кровообразования Причины: нарушение всасывания или повышенное расходование витамина B12 и фолиевой кислоты, реже недостаточное поступление с пищей. Анемия Аддесона- Бирмера развитие которой обусловлена отсутствием в желудочном соке фактора Касла ( гастромукопротеина). В следствии отсутствия фактора Касла витамин B12 не усваивается. Нормальный эритропоэза нарушается, возникает мегалобластический эритропоэза. Иногда наблюдается у беременных. Причины: нарушение всасывания или повышенное расходование витамина B12 и фолиевой кислоты, реже недостаточное поступление с пищей. Анемия Аддесона- Бирмера развитие которой обусловлена отсутствием в желудочном соке фактора Касла ( гастромукопротеина). В следствии отсутствия фактора Касла витамин B12 не усваивается. Нормальный эритропоэза нарушается, возникает мегалобластический эритропоэза. Иногда наблюдается у беременных. B12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии 10

11 Картина крови: В периферической крови появляются «гигантские» клетки мегалоциты и единичные мегалобласты. Эти клетки легко подвергаются гемолизу. Количество эритроцитов сильно снижено (2Х10 Мега/л). Могут быть обнаружены эритроциты с патологическими включениями ( тельца Жолли – остатки ядра, кольца Кебота – остатки оболочка ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью. Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией. Цветовой показатель 1.3 – 1.5. Анемии вследствие нарушенного кровообразования 11 B12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии мегалобластическая анемия мегалобластическая анемия

12 Анемии вследствие нарушенного кровообразования Причины: токсическое действие на косный мозг радиации, некоторых химических и лекарственных средств, наблюдается при инфекционных заболеваниях, нарушениях гормональной регуляции. Картина крови: количество эритроцитов падает, снижается содержание гемоглобина, цветовой показатель остается в норме. 12 Гипо- и апластические анемии.

13 Анемии в следствии повышенного кроверазрушения (гемолитические). Причины: Отравление гемолитическими ядами, некоторые инфекционные и паразитарные заболевания, переливание несовместимой крови и резус- несовместимость матери и плода, образование антител против своих эритроцитов. Картина крови: при резус-конфликте (у матери «-», у плода «+») развиваются антитела разрушающие эритроциты плода. Анемия при которой образуются антитела к своим эритроцитам называется аутоиммунными гемолитическими анемиями. 13 Приобретённые гемолитические анемии:

14 Анемии в следствии повышенного кроверазрушения (гемолитические). Серповидно-клеточная – наследование патологичного HbS, отлечяевшегося от нормального (HbA1) тем, что глютаминовая кислота заменяется валином. Эритроциты приобретают вид серпа. Талассемия (среднеземноморская анемия) – нарушение синтеза a- или B- цепи нормального HbA1. При B-талассемии тормозится образование HbA1 и избыточный синтез HbA2. Эритроциты приобретают вид мишени. 14 Наследствиные гемолитические анемии: 1)Гемоглобинопатии:

15 Анемии в следствии повышенного кроверазрушения (гемолитические) Обусловлена генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов. Изменяется форма эритроцитов. Например при сфероцитарной анемии повышена проницаемость мембран к натрию. Вместе с натрием в клетку проникает вода, и эритроцит набухает и принимает форму шара. Наследственные гемолитические анемии: 2) эритроцитопатии 15

16 Анемии в следствии повышенного кроверазрушения (гемолитические) Энзимопатии обусловлены дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах. Например, при недостатке в эритроцитах фермента деги-дрогеназы глюкозо-6-фосфата происходит блокирование первого этапа обмена глюкозо-6-фосфата в пентозном цикле. В результате этого уменьшается образование восстановленной формы глютатиона. Эритроциты с пониженным содержанием глютатиона легко подвер­ гаются действию различных окисляющих веществ и гемолизируются 16

17 Вывод: 1. Практически все инфекционные заболевания сопровождаются анемиями. 2.Анемии могут быть самостоятельными заболеваниями и как осложнение сопровождать другие заболевания. 3.Есть анемии врожденные (серповидно-клеточная, талласемия и д.р.) и приобретенные. 4.Все они требуют лечение, зависевшего от причины. Поэтому к данному виду исследования следует уделять особое внимание.