АЛЬТЕРАЦИЯ (дистрофия, некроз). Альтерация (лат. alteratio – изменение) или повреждение - это структурные изменения клеток и тканей организма, возникающие. - презентация

1 АЛЬТЕРАЦИЯ (дистрофия, некроз)

2 Альтерация (лат. alteratio – изменение) или повреждение - это структурные изменения клеток и тканей организма, возникающие под действием экзогенных и эндогенных факторов.

3 Альтерация ДистрофияНекроз

4 Дистрофия Дистрофия (греч. dys –приставка, обозначающая расстройство и trophe – питание) – сложный патологический процесс, в основе которого лежат метаболические нарушения, приводящие к структурным изменениям. В морфологическом отношении: 1) появление веществ, которых в норме нет или содержится мало, 2) исчезновение из клеток и тканей присущих для них веществ

5 морфогенетические механизмыморфогенетические механизмы Инфильтрация – это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением (атеросклероз). Декомпозиция или фанероз – это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого или клеточного метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани или клетке, (жировая дистрофия при дифтерийной интоксикации кардиомиоцитов. Извращенный синтез – это синтез веществ в клетках и тканях, которые не встречаются в норме (амилоидоз) Трансформация – образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена (трансформация компонентов жиров и углеводов в белки).

6 Классификация: наследственные, приобретенные. по распространению: общие, местные в зависимости от того, в каких структурах накапливаются вещества : паренхиматозные, стромально- сосудистые, смешанные. от вида нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные и смешанные.

7 Паренхиматозные дистрофии: 1 ) Белковые - зернистая - гидропическая - гиалиново-капельная - роговая 2 ) Жировые 3) Углеводные -с нарушением обмена гликогена -с нарушением обмена гликопротеидов

8

9

10

11

12

13

14

15

16 Мезенхимальные дистрофии Мезенхимальные дистрофии: Белковые: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз. Жировые – общее ожирение, кахексия Углеводные. Характерно ослизнение тканей : кахексия, недостаточность эндокринных желез (микседема), мукополисахаридозы (наследственные заболевания).

17 Гиалиноз -общий -местный -гиалиноз сосудов -гиалиноз собственно соединительной ткани.

18 Гиалиноз возникает в исходе: - фибриноидного набухания - плазматического пропитывания - склероза

19 Амилоидоз Амилоидоз (лат. amylum – крахмал) – стромально- сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубокими изменениями белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка – амилоида. - периретикулярный - периколлагеновый -нефропатический -кардиопатический -нейропатический -гепатопатический

20 Клинико-анатомические формы амилоидоза Клинико-анатомические формы амилоидоза: 1.Идиопатический (первичный) амилоидоз. 2.Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз. 3.Старческий амилоидоз. 4.Приобретенный (вторичный) амилоидоз.

21 Виды амилоида в зависимости от химического строения: -АА амилоид (наследственный (семейная средиземноморская лихорадка), вторичный амилоидоз. -AL амилоид (первичный амилоидоз, неопластическая плазмоклеточная дискразия). -FAP (AF) амилоид выявляется при некоторых видах наследственного амилоидоза (семейная амилоидная полинейропатия) -AS амилоид возникающий при сенильном амилоидозе

22

23

24

25 Смешанные дистрофии - морфологические изменения наблюдаются как в паренхиме, так и в строме органов и возникают при нарушениях обмена сложных белков(хромопротеидов, нуклепротеидов, липопротеидов) и минералов. Хромопротеиды: - Гемоглобиногенные пигменты - протеиногенные пигменты - липидогенные пигменты

26 Гемоглобиногенные пигменты: - ферритин - гемосидерин - билирубин - гематоидин - гематины - порфирин Встречаются в норме Патологические пигменты Содержат Fe Не содержат Fe

27 Гемосидероз Общий внутрисосудистый гемолиз (перелив. несовм. крови, отр гемол ядами, нек инф б-ни, сепсис)Местный внесосудистый гемолиз (кровоизлияния, гемосидероз легкого при венозном застое)

28

29

30 Реакция Перлса

31 Гематины - Солянокислый гематин (гемин) под д-ем HCl, (слайд10), мелена(дегтеобр стул), haemotenesis (кофейная гуща). - Малярийный пигмент (гемомеланин) – под воздействием плазмодиев, серая окраска кожи и внутренних органов. При малярии гемомеланин+гемосидерин. - Формалиновый пигмент.

32 Нарушения обмена билирубина ( желтухи) - Надпеченочная (гемолитическая) желтуха (внутрисосудистый гемолиз) - Печеночная (паренхиматозная) желтуха (заболевания печени (гепатиты, гепатозы, циррозы) - Подпеченочная (механическая) желтуха нарушение оттока желчи (камни, опухоли, воспалительные процессы, паразиты)

33

34 Протеиногенные пигменты -меланин - пигмент гранул энтерохромафинных клеток - адренохром.

35 Липидогенные пигменты -липохром -липофусцин -цероид -пигмент недостаточности витамина Е

36 Нарушения обмена кальция (кальциноз, известковая дистрофия, обызвествление) 1)Метастатическое обызвествление: - гиперкальциемия - причины: выход Ca из кости ( повышение содержания паратгормона, опухоли кости, множественные переломы), отсутствие выведения Ca (хронические заболевания толстой кишки, почек), избыток vit D. - кальций откладывается в сердце, легких, почках, слизистой желудка, стенках артерий (в этих органах - щелочная среда).

37

38 2) Дистрофическое обызвествление (петрификация) - кальций откладывается в мертвые ткани, очаги хронического воспаления, склероза, на месте погибших паразитов. 3) Метаболическое (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) - причины неизвестны, значение имеет нестойкость буферных систем. - кальций откладывается в коже, сухожилиях, мышцах, нервах, сосудах - местный и общий.

39

40 Камень- сросток солей, образующийся в полостях и протоках организма человека. коллоидныекристаллоидные

41 Камни почек по химическому составу: -фосфаты (белые, мягкие, гладкие) -ураты (желто-коричневые, плотные гладкие) -оксалаты (желто-коричневые, плотные шероховатые) -смешанные

42 Камни желчных путей по химическому составу: -пигментные, - холестериновые, - известковые, - смешанные

43 Некроз – прижизненная гибель клеток и тканей. Стадии:1)паранекроз,2)некробиоз, 3)смерть клетки, 4) аутолиз

44 нормальное ядрокариопикноз кариорексискариолизис

45 Классификация некрозов по причине возникновения: Травматический Токсический Трофоневротический Аллергический Сосудистый (инфаркт)

46 Клинико-анатомические формы некроза: Сухой : -казеозный (творожистый) -ценкеровский (восковидный) -фибриноидный Влажный

47 Гангрена - некроз тканей соприкасающихся с внешней средой. сухая влажная анаэробная Особые формы некроза Пролежни – вид некроза, который возникает в местах наибольшего давления на ткани (трофоневротический) Секвестр – у часток мёртвой ткани, который длительно не подвергается аутолизу и свободно располагается среди живых тканей.

48 Исход некроза: Организация Петрификация, оссификация Киста Нагноение.