СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ Кандидат биологических наук Н.С. НЕМЧЕНКО. - презентация

1 СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ Кандидат биологических наук Н.С. НЕМЧЕНКО

2 внутреннего и внешнего Отличительной чертой гемокоагуляционных изменений при ТСТ является активация обоих путей свертывания – внутреннего и внешнего

3 Повреждение эндотелия XII XIIа XIа IXа VIII IX Ca 2+ Внутренний путь Внешний путь Общий путь Тканевой фактор (травма - ишемия - некроз) VIIa + Ca 2+ X Xa V ПротромбинТромбин ФибриногенФибрин Ca 2+ IIа Стабилизированный фибрин XIII XIIIа Травма Ишемия Некроз Кинины, комплемент, фибринолиз Калликреин Плазмин Активирован- ные эндотели- альные клетки XI

4 Клеточная активация системы гемостаза Эндотоксин Эластаза О 2 - ТАФ Прекалликреин Калликреин XIIa С 5а ФНО ПГЕ 2 ТАФ ИЛ-1 Т - А 2 ПЯЛ Макрофаг

5 Свертывающей системе противостоит мощная система противосвертывающих механизмов: -антитромбин III (АТ III) -альфа-2-макроглобулин -ингибитор пути тканевого фактора -витамин К-зависимый протеин С -тромборезистентность эндотелия кровеносных сосудов

6 Повреждение эндотелия XII XIIа XIа IXа VIII IX Ca 2+ Внутренний путь Внешний путь Общий путь Тканевой фактор (травма - ишемия - некроз) VIIa + Ca 2+ X Xa V ПротромбинТромбин ФибриногенФибрин Ca 2+ IIа Стабилизированный фибрин XIII XIIIа Травма Ишемия Некроз Кинины, комплемент, фибринолиз Калликреин Плазмин Активирован- ные эндотели- альные клетки XI

7 Тромборезистентность эндотелия обеспечивается: синтезом простациклина – ингибитора агрегации тромбоцитов; наличием тромбомодулина, связывающего тромбин; высоким содержанием гепарина; активацией фибринолиза; элиминацией активированных факторов свертывания крови.

8 Эндотелий обладает способностью менять свой антитромбогенный потенциал на тромбогенный Травма Ишемия Некроз Медиаторы воспаления Эндотелий Антитромбогенная способность Тромбогенная способность

9 Травматический шок, тяжелый ушиб головного мозга резко угнетают синтез и активацию противосвертывающих механизмов

10 ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯСИСТЕМА Плазминоген Ингибиторы и активаторы активаторыплазминогена Плазмин

11 Специфические ингибиторы фибринолиза ингибитор тканевого активатора плазминогена 1 (ИАП-1); ингибитор тканевого активатора плазминогена 2 (ИАП-2) Травма резко активирует ИАП-1 и ИАП-2

12 Продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ) обладают самостоятельной антикоагулянтной активностью: – приводят к секвестрации тромбоцитов повышая проницаемость сосудов, – подавляют агрегацию тромбоцитов, – активируют плазминовую систему через систему комплемента. Тромбоцит

13 Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) - наиболее грозное нарушение гемостаза при ТСТ

14 рассеянное свертывание крови в микроциркуляторном русле гипокоагуляция, тромбоцитопения; геморрагический диатез Основу ДВС составляет: Основу ДВС составляет: ДВС: «тромбозы»

15 снижение скорости кровотока, нарушение микроциркуляции, блокада РЭС, гипертромбопластинемия, угнетение противосвертывающих механизмов и фибринолиза Основные факторы, вызывающие ДВС при тяжелой сочетанной травме:

16 перваяпервая – гиперкоагуляция (угнетение фибринолиза); втораявторая – гипер-гипокоагуляция (угнетение фибринолиза); третьятретья – гипокоагуляция (генерализованный фибринолиз); четвертаячетвертая - восстановление гемостаза или полное несвертывание крови (коагулопатия потребления) Классификация стадий ДВС-синдрома

17 Клинические проявления ДВС-синдрома при ТСТ: Наиболее часто страдают легкие, печень, почки, поджелудочная железа. Поражение тонкой кишки в результате ДВС играет важную роль в необратимости эндотоксикоза и шока. Эндотоксикоз Кровоточивость ПОН

18 Лабораторная диагностика ДВС (динамический контроль)

19 Коррекция синдрома ДВС

20 Тромбозы глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии чаще всего развиваются при тяжелой ТСТ с ЧМТ и продолжительной ИВЛ ; ЧМТ и повреждением нижних конечностей; травмой позвоночника с нарушением или без нарушения тяжелой травмой живота или таза с повреждением венозных сосудов; травмой таза и повреждением нижних конечностей

21 Лабораторная диагностика претромботического состояния (динамический контроль)

22 антикоагулянтная терапия (низкомолекулярный гепарин, рекомбинантный препарат гирудин), пневматические компрессионные устройства, ультразвук, стрептокиназа Ранняя профилактика тромбозов глубоких вен:

23 Тактика лечения коагулопатий, сопровождающих ТСТ, формируется,исходя из установленной причины и характера нарушений системы гемостаза

24 Успех лечения обеспечивается: максимально быстрой доставкой пострадавшего в клинику, точной и быстрой диагностикой; неотложным хирургическим лечением; своевременной нормализацией гомеостаза