Нарушение кровообращения лекция. Классификация расстройств кровообращения нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); - презентация

1 Нарушение кровообращения лекция

2 Классификация расстройств кровообращения нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия); нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия); нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз). нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

3 Артериальное полнокровие (гиперемия) Артериальное полнокровие повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Артериальное полнокровие повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови

4 Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия); Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия); в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия); в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия); после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ; после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ; в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия); в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия); при воспалении (воспалительная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта. при наличии артериовенозного шунта.

5 Венозное полнокровие Венозное полнокровие повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Венозное полнокровие повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

6 Венозное полнокровие Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

7 Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются: Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются: 1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек 1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек 2. стазы в капиллярах; 2. стазы в капиллярах; 3. множественные диапедезные кровоизлияния; 3. множественные диапедезные кровоизлияния; 4. в паренхиме дистрофические и 4. в паренхиме дистрофические и 5. некротические изменения. 5. некротические изменения.

8 Морфологические изменения. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких одна из основных причин смерти больных с острой сердечно- сосудистой недостаточностью. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких одна из основных причин смерти больных с острой сердечно- сосудистой недостаточностью. В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев. В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев. В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы. В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

9 Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно- сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.). Возникает при хронической сердечно- сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.). Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

10 . Морфологические изменения В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки анасарка. В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки анасарка. В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация. В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

11 Морфологические изменения Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­ лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­ лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. Почки увеличены, плотные, синюшные. Почки увеличены, плотные, синюшные. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно- вишневого цвета, соскоба пульпы не дает. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно- вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

12 Мускатная печень: Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех. Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

13 Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;

14 Бурая индурация легких. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.

15 Местное венозное полнокровие. Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань). Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань). В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии. В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии. Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) БаддаКиари. Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) БаддаКиари.

16 Малокровие. Малокровие, или ишемия, уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может возникать: Малокровие может возникать: при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови). при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови). При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения. При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы. При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

17 НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ Стаз (от лат. stasis остановка) резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах Стаз (от лат. stasis остановка) резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах Причины дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком. Причины дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

18 Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек. Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек. Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой. Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

19 Тромбоз Тромбоз прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Тромбоз прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Факторы патогенеза: Факторы патогенеза: а.Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови. а.Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови. б.Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости). б.Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

20 Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях: Длительный постельный режим после оперативных вмешательств. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие). Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие). Атеросклероз. Атеросклероз. Злокачественные опухоли. Злокачественные опухоли. Беременность. Беременность. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу). Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

21 Стадии морфогенеза тромба: 1.Агглютинация тромбоцитов. 1.Агглютинация тромбоцитов. а.Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др. а.Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др. в.Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки. в.Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки.

22 Стадии морфогенеза тромба: 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки). 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки). а.Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) кол­ лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­ тов (фактор III), высвобождающимся при кон- формационных изменениях их мембраны. а.Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) кол­ лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­ тов (фактор III), высвобождающимся при кон- формационных изменениях их мембраны. б.Внешняя система запускается тканевым тромбо- пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII. б.Внешняя система запускается тканевым тромбо- пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII. 3. Агглютинация эритроцитов. 3. Агглютинация эритроцитов. 4. Преципитация плазменных белков. 4. Преципитация плазменных белков.

23 Морфология тромба. а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­ тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­ тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). б.Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­ держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). б.Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­ держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). в.Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­ лости аневризмы аорты и сердца). в.Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­ лости аневризмы аорты и сердца). г.Гиалиновый тромб особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­ цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­ щих гиалин. г.Гиалиновый тромб особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­ цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­ щих гиалин.

24 Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.

25 Аневризма брюшной части аорты. В просвете аневризмы красный тромб

26 Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки посмертные сгустки эластичной консистенции, эластичной консистенции, блестящие, блестящие, гладкие, гладкие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца. лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.