Доцент Миноранская Елена Игоревна Красноярский государственный медицинский университет Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ПО. - презентация

1 Доцент Миноранская Елена Игоревна Красноярский государственный медицинский университет Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ПО

2 Шок остро развивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей, характеризующаяся угнетением всех функций организма, имеющий в своей основе глубокий парабиотический процесс в нервной системе

3 Инфекционно-токсический (бактериальный) Анафилактический (аллергический) Дегидратационный (гиповолемический) В клинике инфекционных болезней:

4 Суть шока Несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла Нарушение кровоснабжения на уровне микроциркуляции Уменьшение перфузии тканей

5 циркуляторный шок - при увеличении внутрисосудистой емкости гиповолемический при уменьшении ОЦК В зависимости от патогенеза:

6 ИТШ клинико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения, в основе которого лежат нарушения, возникающие под действием токсинов возбудителей инфекционных заболеваний: Нейрорегуляторные Нейрорегуляторные Гемодинамические Гемодинамические Метаболические Метаболические ИТШ - осложнение различных инфекций и грозным проявлением бактериемии

7

8 ИТШ I ст.Гемодинамика Токсин Увеличение сердечного выброса, Уменьшение периферического тонуса Вазоконстрикция Компенсаторная гиперкатехоламинемия Неадекватная тканевая перфузия Гипердинамический режим кровообращения, дилатация периферических сосудов, относительная гиповолемия ФНО-α, ИЛ-8, КА, ПГ, оксид азота, L-аргинин Синдром малого выброса Гипоперфузия Артериальная гипотензия Периферическая вазоконстрикция Гипоксия, ацидозГенерализованный сосудистый спазм Снижение сердечного выброса ИТШ II ст. ИТШ III ст. АД не реагирует на увеличение ОЦК Снижение сократительной способности миокарда левого желудочка ИТШ IV ст.

9 Цитокины определяют развитие интоксикации и воспаления провоспалительные медиаторы - -ФНО, ИЛ-8, ПГ медиаторы стресса – КА -ФНО - в первые часы заболевания -ФНО - в первые часы заболевания фиксируется на специфических рецепторах, вызывая повреждение тканей фиксируется на специфических рецепторах, вызывая повреждение тканей ИЛ-8 - хемотаксис нейтрофилов и «дефенсиновый взрыв» значительное повреждение тканей значительное повреждение тканей развитие СПОН развитие СПОН ПГ и КА - изменения со стороны миокарда повышение агрегации тромбоцитов повышение агрегации тромбоцитов вазодилатация сосудистой стенки на уровне микроциркуляторного русла вазодилатация сосудистой стенки на уровне микроциркуляторного русла нарушение проницаемости сосудов нарушение проницаемости сосудов

10 Зависимость механизмов развития шока от вида возбудителя Грам(-) – 70% Сальмонеллы Сальмонеллы Шигеллы Шигеллы Менингококки Менингококки Грам(+) – 30% Стрептококки Стафилококки

11 Грам(-) липополисахариды в клеточной стенке – эндотоксин повреждение мембран клеток активация надпочечников - стимуляция симпатической нервной системы выделение КА

12 Грам(-) Адреналовая стимуляция в начальной фазе ИТШ проявляется возникновением легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков интоксикации и спазму мелких сосудов, что делает кожу цианотичной и холодной

13 Грам(+) не вызывают адреналовую стимуляцию отсутствие первоначального сужения сосудов, теплые сухие кожные покровы с самого начала преобладают явления гипотонии

14 ИТШ Угнетение системы гемостазаАктивация каскада коагуляции Агрегация тромбоцитов, отложение фибрина в мелких сосудах, фибринолиз Токсин ДВС-синдром Лизис эритроцитов, лейкоцитов, бактерий БАВ Активный тромбопластин Ферментативная коагуляция Сгустки фибрина Агрегация тромбоцитов Генерализованное повреждение эндотелия Высвобождение тромбоксана, угнетение синтеза простоциклина Закрытие дефектов тромбоцитами Нарушение реологических свойств крови с агрегацией форменных элементов, на которые оседает фибрин

15 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЦНСЭнцефалопатия ЖКТ Холестатическая желтуха, эрозии желудка Кровь Ранняя нейтропения, затем нейтрофилия ДВС, особенно при Грам (-)бактеримии Тромбоцитопения в 50% случаев Почки ПротеинурияФокальный пролиферативный гломерулонефритОстрый тубулонекроз Метаболизм Гипер-, гипогликемия Костно-мышечный протеолизис Гипертриглицеридемия Молочный ацидоз Органы дыхания Респираторный алкалоз Повышение альвеолярно-артериального градиента Ро 2 Респираторная мышечная недостаточность

16 I степень – фаза теплой нормотонии Состояние тяжелое Сознание Ясное Ясное Возбуждение Возбуждение Беспокойство Беспокойство Состояние нервной системы Гиперрефлексия Гиперрефлексия Геперестезии Геперестезии Кожные покровы Бледные Бледные Лицо розовое Лицо розовое Гипергидроз или его отсутствие Гипергидроз или его отсутствие Конечности холодные Конечности холодные

17 I степень – фаза теплой нормотонии Гомеостаз Центральная гипертермия от 38,5 -40,5 С Центральная гипертермия от 38,5 -40,5 С Озноб ОзнобГемодинамика Умеренная тахикардия Умеренная тахикардия Тахипное Тахипное Гиперпное Гиперпное АД нормальное или повышенное (в результате гиперкатехоламинемии, возникающей в ответ на начинающуюся гиповолемию) АД нормальное или повышенное (в результате гиперкатехоламинемии, возникающей в ответ на начинающуюся гиповолемию) Индекс Аллговера – 0,9-1,0 Индекс Аллговера – 0,9-1,0 ЦВД нормальное или сниженное ЦВД нормальное или сниженное

18 I степень – фаза теплой нормотонии Диурез Удовлетворительный Удовлетворительный Несколько снижен Несколько снижен Компенсированный метаболический ацидоз за счет респираторного алкалоза ДВС-синдром I степени - гиперкоагуляция

19 ШОКОВЫЙ ИНДЕКС АЛЛГОВЕРА ИА = ЧСС сист.АД N – не более 0,6

20 Состояние очень тяжелое Сознание Сопор Сопор Оглушение ОглушениеПоведение Заторможены Заторможены Вялые Вялые Кожные покровы лицо и кожные покровы бледные с сероватым оттенком лицо и кожные покровы бледные с сероватым оттенком кожа холодная, влажная кожа холодная, влажная акроцианоз акроцианозГомеостаз температура нормальная или субнормальная температура нормальная или субнормальная II степени – фаза теплой гипотонии

21 Гемодинамика Тахикардия Тахикардия Пульс слабый Пульс слабый Тоны сердца глухие Тоны сердца глухие Тахипноэ Тахипноэ АД снижено (до мм.рт.ст.) АД снижено (до мм.рт.ст.) ЦВД снижено ЦВД снижено снижается сердечный выброс в результате уменьшения периферического сопротивления, периферической вазодилатации, падения постнагрузки и относительной гиповолемии снижается сердечный выброс в результате уменьшения периферического сопротивления, периферической вазодилатации, падения постнагрузки и относительной гиповолемии II степень – фаза теплой гипотонии

22 Диурез олигурия олигурия Метаболический ацидоз ДВС-синдром II степени II степень – фаза теплой гипотонии

23 Состояние крайне тяжелое Сознание в большинстве случаев отсутствует в большинстве случаев отсутствует Кожные покровы синюшно-серого цвета синюшно-серого цвета тотальный цианоз с множественными геморрагически- некротическими элементами тотальный цианоз с множественными геморрагически- некротическими элементами венозные стазы типа «трупных пятен» венозные стазы типа «трупных пятен» конечности холодные, влажные конечности холодные, влажные Состояние нервной системы Гиперрефлексия Гиперрефлексия стопные патологические рефлексы стопные патологические рефлексы сужение зрачков сужение зрачков Фотореакция зрачков ослаблена Фотореакция зрачков ослаблена Косоглазие Косоглазие менингеальные симптомы менингеальные симптомы судороги судороги III степень – фаза холодной гипотонии

24 Гемодинамика Тахикардия Тахикардия Пульс нитевидный или не определяется Пульс нитевидный или не определяется Резкая одышка Резкая одышка АД очень низкое или нулевое АД очень низкое или нулевое АД не реагирует на увеличение ОЦК АД не реагирует на увеличение ОЦКДиурез Анурия Анурия III степень – фаза холодной гипотонии

25 Метаболический ацидоз ДВС-синдром III степени с преобладанием фибринолиза Возможно развитие отека легких, токсического отека мозга, метаболического мио- и эндокардита Гипертонус мышц, маскообразное лицо III степень – фаза холодной гипотонии

26 Сознание отсутствует Мышечная атония Сухожильная арефлексия Зрачки расширены без фотореакции Тонические судороги Нарушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности Прогрессирующий отек легких и мозга Полная несвертываемость крови с диффузными кровотечениями (носовыми, желудочными, маточными, «кровавые слезы» и др.) IV степень – терминальное состояние

27 Ранними прогностически неблагоприятными признаками являются лейкоцитоз крови менее 8*10 9 /л и тромбоцитопения менее 80*10 9 /л Причины смерти: полиорганная недостаточность (50%) полиорганная недостаточность (50%) стойкая артериальная гипотензия (40%) стойкая артериальная гипотензия (40%) тяжелая сердечная недостаточность (10%) тяжелая сердечная недостаточность (10%)

28 Реанимация Внутривенное введение лекарственных препаратов Нормализация гемодинамики Улучшение микроциркуляции, обменных процессов обмена путем уменьшения метаболического ацидоза и гипоксии Восстановление ОЦК Борьба с гипоксией Лечение - общие принципы

29 Этиотропная терапия Возможное раннее начало в средних терапевтических дозах Выбор препарата – в зависимости от предполагаемого этиологического фактора Этиотропное лечение позволяет уменьшить поступление токсинов или нейтрализовать их.

30 Дезинтоксикационная терапия Принцип управляемой гемодилюции – способ трансфузионной терапии, предусматривающей дозированное разбавление крови плазмозамещающими жидкостями

31 Первая фаза гемодилюции Восстановление ОЦК Солевые растворы Оптимальный объем вводимой жидкости: V=65m, где V – объем вводимой жидкости, мл; m – масса тела больного, кг V=65m, где V – объем вводимой жидкости, мл; m – масса тела больного, кг Контроль – гематокрит 30-35%

32 Вторая фаза гемодилюции Перераспределение жидкостей между секторами жидкостных сред организма Дезинтоксикационный эффект Выведение метаболитов с мочой Адекватное мочеотделение (1 мл/мин) Минимальным объемом мочи мл/сут при относительной плотности 1,020

33 Восстановление гемодинамики ИнфуколВолювенПлазма Альбумин - 10 мл/кг со скоростью 1 мл/кг*мин

34 Глюкокортикоиды Стабилизация клеточных и субклеточных мембран, что позволяет удлинить жизнь клеток в экстремальном состоянии ПреднизолонДексаметазонГидрокортизон В начальной фазе шока суточная доза преднизолона - 5 мг/кг В фазе выраженного шока доза гормонов увеличивается до 10 мг/кг При превышении дозы в 400,0 мг по преднизолону, его на половину заменяют гидрокортизоном в эквивалентной дозе В позднюю фазу шока доза преднизолона составляет мг/кг

35 Подавление активности ферментов контрикал – 500 тыс. АТЕ/сут в 2-3 приема трасилол – 1 млн АТЕ/сут гордокс – тыс. АТЕ

36 Коррекция водно-электролитного баланса под контролем лабораторных данных Коррекция ацидоза 4% раствор гидрокарбоната натрия 4% раствор гидрокарбоната натрия трисамин трисамин Коррекция содержания калия 3-4% раствор калия хлорида на глюкозе 3-4% раствор калия хлорида на глюкозе

37 I фаза (гиперкоагуляция) дезагреганты (трентал, аспирин, реополиглюкин) дезагреганты (трентал, аспирин, реополиглюкин) II фаза (гипокоагуляция без активации фибринолиза) свежезамороженная плазма (10 мл/кг), донорская кровь свежезамороженная плазма (10 мл/кг), донорская кровь III фаза (гипокоагуляция с активацией фибринолиза) естественные ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол) естественные ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол) свежезамороженная плазма, свежезаготовленная кровь, плазмообмен свежезамороженная плазма, свежезаготовленная кровь, плазмообмен Гепарин тыс. ЕД/сут Фраксипарин Допамин 5-25 мкг/кг/мин Лечение ДВС-синдрома

38