Вирусные и бактериальные воздушно-капельные инфекции. Грипп. Корь. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Дифтерия. Легионеллез. - презентация

1 Вирусные и бактериальные воздушно-капельные инфекции. Грипп. Корь. Скарлатина. Менингококковая инфекция. Дифтерия. Легионеллез.

2 ОРВИ – группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.

3 ОРВИ Грипп Парагрипп Аденовирусная инфекция Респираторно-синцитиальная инфекция Риновирусная инфекция Реовирусная инфекция При легких формах дифференциальная диагностика ОРВИ по клиническим данным практически невозможна

4 Грипп (от франц. grippe – схватывать) – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа (пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех серологических вариантов А (А1, А2), В и С). – кроме человека болеют и млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. – источник заболевания – только больной человек.

5

6 Патогенез. – путь распространения – воздушно- капельный – инкубационный период – от нескольких часов до 3-4 суток – внедрение и размножение вируса в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, эндотелии капилляров первичная вирусемия

7 Действие вируса гриппа: – цитопатическое (цитолитическое) на клетки эпителия дистрофия, некроз, десквамация первые клинические проявления – трахеит, бронхит на эндотелий микроциркуляторные расстройства – вазопаралитическое (вазопатическое) гиперемия лица, инъекция сосудов склер, петехии на коже, гиперемия миндалин, небных дужек, стенок ротоглотки, плазморрагия (вплоть до отека легких), дициркуляторные расстройства с дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах – иммуносупрессивное – подавление фагоцитоза и хемотаксиса, развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов присоединение вторичной инфекции

8 Легкая форма гриппа – острый катаральный риноларинготрахеобронхит Макроскопические изменения – слизистая оболочка набухшая, гиперемирована – избыточное серозно-слизистое отделяемое

9 Микроскопические изменения – полнокровие, отек слизистой оболочки – лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителиального слоя – гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, усиление секреции слизи бокаловидными клетками, десквамация клеток, наличие базофильных и оксифильных включений в цитоплазме клеток (микроколонии вируса гриппа и деструкция органелл) Исход – полное восстановление слизистой оболочки ВДП.

10 Грипп средней тяжести. Трахея и бронхи – серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Легкие – очаги ателектаза и острой эмфиземы (вследствие обструкции бронхиол десквамированным эпителием) – очаги гриппозной пневмонии – в межальвеолярных перегородках – пролиферация септальных клеток и лимфоидноклеточная инфильтрация; в просвете альвеол серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, слущенные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты.

11

12

13 Исходы гриппа средней тяжести – выздоровление – у ослабленных больных возможен летальный исход от сердечно-легочной недостаточности

14 Тяжелая форма гриппа. – обусловленная выраженной общей интоксикацией – обусловленная легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции

15 Тяжелая форма гриппа, обусловленная выраженной общей интоксикацией (цито- и вазопатическое действие вируса) – серозно-геморрагический с некрозами трахеобронхит – очаги гриппозной пневмонии – очаги ателектаза и острой эмфиземы – расстройства кровообращения, массивные кровоизлияния в легких (возможно развитие токсического геморрагического отека легких) – отек и кровоизлияния в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже

16

17 Возможные причины смерти (на 4- 5 день заболевания): – токсический отек легких с развитием дыхательной недостаточности – отек и набухание головного мозга – кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга

18 Тяжелая форма гриппа с легочными осложнениями (присоединение вторичной инфекции) – фибринозно-геморрагический с некрозами трахеобронхит – деструктивный бронхит с формированием острых бронхоэктазов, с очагами ателектазов и острой эмфиземы – тяжелая бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям («большое пестрое легкое»), с возможным развитием эмпиемы плевры, гнойного перикардита и гнойного медиастинита

19 Во внутренних органах – расстройства кровообращения – дистрофические изменения паренхиматозных клеток – возможно развитие серозного менингита и энцефалита

20 Осложнения – карнификация, бронхоэктазы, хроническая обструктивная эмфизема с развитием легочно-сердечной недостаточности. Причина смерти – тяжелая бронхопневмония с осложнениями.

21

22 Легионеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое легионеллами и характеризующееся поражением дыхательных путей и легких. Возбудитель – Legionella pneumophilia. Путь заражения – воздушный. Особенности передачи возбудителя – необходима предварительная конденсация возбудителя на мельчайших капельках воды или частицах вдыхаемой пыли.

23

24

25 Основные формы легионеллеза: – понтиакская (респираторная) лихорадка – болезнь легионеров

26 Микроскопические особенности легионеллезной пневмонии: – развитие некротического бронхиолита – сливная очаговая пневмония с поражением доли или нескольких долей – фибринозно-гнойный экссудат – выраженные расстройства кровообращения (геморрагический отек) – некроз межальвеолярных перегородок

27 Причины смерти – острая легочно-сердечная недостаточность – бактериальный шок – ДВС-синдром – острая почечная недостаточность – острая печеночно-почечная недостаточность – гнойные легочные осложнения

28 Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек ВДП, конъюнктивы и пятнисто- папулезной сыпью кожных покровов. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник заражения – больной человек. Путь заражения – воздушно-капельный.

29

30 Патогенез. Вирус попадает в ВДП и конъюнктиву дистрофические изменения эпителиальных клеток проникновение в кровь (вирусемия) расселение вируса в лимфоидную ткань иммунная перестройка (анергия) выраженная вирусемия появление сыпи. Вирус кори обладает выраженным иммуносупрессивным действием: – снижает барьерную функцию эпителия – угнетает фагоцитоз – вызывает падение титра противоинфекционных антител

31 Морфологические изменения: катаральное воспаление в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктивы энантема экзантема

32 Макроскопические изменения: Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена (кашель, насморк, слезотечение), м.б. некрозы. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Энантема – беловатые пятна на слизистой оболочке щек соответственно нижним малым коренным зубам (пятна Бильшовского-Филатова- Коплика), появляются раньше сыпи, на 2-й день заболевания. Экзантема (сыпь) – появляется на 4-5-й день болезни этапно – сначала на лице, за ушами, на шее, потом на туловище и плечах, а затем полностью покрывает руки и ноги. Имеет тенденцию к сливанию, возможно мелкое отрубевидное шелушение.

33

34

35

36 Микроскопические изменения: гиперемия, отек слизистых оболочек, вакуольная дистрофия эпителия, некроз и слущивание, усиленная продукция слизи, небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация, плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых оболочек (резко снижает их барьерную функцию). Сыпь – очаги отека, гиперемии, м.б. диапедез эритроцитов и периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Гиперплазия лимфоидной ткани. В легких – возможно развитие интерстициальной гигантоклеточной коревой пневмонии.

37 Осложнения – тяжелые бронхиты гнойно- некротического характера и пневмонии. Причины смерти: – легочные осложнения – асфиксия при ложном крупе

38 Возбудитель – -гемолитический стрептококк группы А. Источник заражения – больной человек, бациллоноситель. Путь передачи – воздушно-капельный – контактный (через предметы) – пищевой (через молоко – очень редко) Скарлатина (от итал. scarlatum – багровый, пурпурный) – одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождаю- щаяся типичной сыпью.

39

40 Патогенез Развитие первичного скарлатинозного комплекса – первичного скарлатинозного аффекта (воспалительные изменения в месте первичной фиксации возбудителя, чаще в миндалинах) и регионарного лимфаденита.

41 Ангина при скарлатине – катаральная (резкое полнокровие зева и миндалин – «пылающий зев», полнокровие языка – «малиновый язык») – некротическая

42

43

44

45 1-й период (первые 2 недели заболевания) – обусловлен действием токсинов стрептококка. – мелкоточечная сыпь (появляется на 2-й день болезни, покрывает все тело за исключением носогубного треугольника, к концу 2-й недели начинается пластинчатое шелушение)

46

47

48 Микроскопические изменения: – ангина – резкое полнокровие, очаги некрозов, фибринозный выпот, незначительная лейкоцитарная инфильтрация – сыпь – полнокровие, периваскулярные лимфоидноклеточные инфильтраты, отек, экссудация – дистрофические изменения печени, почек, миокарда – гиперплазия лимфоидной ткани – расстройства кровообращения и дистрофические изменения нейронов в головном мозге и вегетативных ганглиях

49 Осложнения 1-го периода: – токсические (токсическая форма) - дистрофические изменения паренхиматозныйх органов и резкие расстройства кровообращения – гнойно-некротические (септическая форма) – заглоточный абсцесс, отит- антрит, остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, флегмона шеи, абсцесс мозга, гнойный менингит, септикопиемия

50 2-й период (с 3 недели заболевания) – аллергический, наступает не обязательно, свзяна с проникновением возбудителя в кровь, с распадом микробных тел, аллергизацией организма антигенами стрептококка. Осложнения 2-го периода: – острый или хронический гломерулонефрит – васкулиты – серозные артриты – бородавчатый эндокардит

51 Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitides). Источник инфекции – больной или бациллоноситель. Путь заражения – воздушно- капельный. Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

52

53 Клинико-морфологические формы менингококковой инфекции: – менингококковый назофарингит – гнойный менингит – менингкоккемия (септическая форма) – менингококковая пневмония – менингоэнцефалит

54 Гнойный менингит. Морфологические изменения мягкой мозговой оболочки: – расстройства кровообращения и образование серозного экссудата (1-2-е сутки болезни) – образование гнойного экссудата (3-и сутки) – сосуды резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, скопление большого количества нейтрофилов – гнойное воспаление с присоединением фибринозного выпота (2-я неделя болезни) – сосуды резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано гнойный экссудатом с большим количеством фибрина – рассасывание или организация экссудата (3-я неделя болезни) – может привести к облитерации срединного и боковых отверстий IV желудочка развитию внутренней гидроцефалии с нарастающей атрофией вещества мозга

55

56

57

58

59 Менигококкемия – характеризуется бурным клиническим течением, обычно заканчивается летально. – резко выраженный геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, надпочечниках (с развитием синдрома Уотерхауса- Фридериксена – острой надпочечниковой недостаточности), в других ораганах) – генерализованные васкулиты – серозный менингит – серозные или гнойные артриты – некротический нефроз

60

61

62

63

64

65

66

67

68 Причины смерти: – бактериальный шок при менингококкемии – острая надпочечниковая недостаточность – гнойный менингит, менингоэецефалит – острая почечная недостаточность – церебральная кахексия (в позднем периоде)

69 Возбудитель – коринебактерия дифтерии. Источник инфекции – бациллоноситель, больной человек. Путь заражения – воздушно- капельный, контактный. Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией.

70

71

72 Патогенез Размножение коринебактерии в месте первичной фиксации выделение экзотоксина некроз эпителия слизистой оболочки, паретическое расширение сосудов и увеличение проницаемости, отек и появление фибринозного экссудата проникновение токсина в кровь и развитие токсического поражения ССС, НС и надпочечников.

73 Основные клинико- морфологические формы дифтерии – дифтерия зева и миндалин (70-90%) – локализованная, распространенная, токсическая – дифтерия дыхательных путей – локализованная (дифтерия гортани), распространенная (гортани и трахеи, гортани, трахее и бронхов) – дифтерия носа и др. редкие формы

74

75 Морфологические изменения при дифтерии зева и миндалин – дифтеритическое воспаление слизистой оболочки миндалин (некроз верхних слоев эпителия, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью нейтрофилов, массивные наложения фибрина на поверхности слизистой оболочки)

76

77 – токсические проявления токсический миокардит (альтеративный или интерстициальный) – дистрофия кардиомиоцитов, очаговый миолиз кардомиоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, полнокровие и отек развитие острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца – в начале 2-й недели болезни) паренхиматозный неврит – демиелинизация волокон, дистрофические изменения нервных клеток в ганглиях поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 2 месяца от начала болезни) дистрофические и некротические изменения надпочечников некротический нефроз

78 Морфологические изменения при дифтерии дыхательных путей – крупозное воспаление слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов с легко отходящими фибринозными пленками (истинный круп – крупозное воспаление гортани, нисходящий круп – распространение воспаления на мелкие бронхи)

79 Причины смерти – ранний паралич сердца – поздний паралич сердца или диафрагмы – асфиксия при истинном или ложном крупе – пневмония и др.