Гипертонический криз. Актуальность проблемы За последние 10 лет в США количество осложненных кризов снизилось с 7% до 1% В России по-прежнему регистрируется. - презентация

1 Гипертонический криз

2 Актуальность проблемы За последние 10 лет в США количество осложненных кризов снизилось с 7% до 1% В России по-прежнему регистрируется рост числа ГК. По данным Национального научно- практического общества скорой медицинской помощи, в целом по России за последние 3 года число вызовов бригад СМП по поводу ГК и связанных с ними госпитализаций увеличилось в среднем в 1,5 раза. ГК составляют примерно 20% всех причин вызова СМП.

3 Актуальность проблемы за 2007 г. В Москве из выездов – выездов – были к пациентам с гипертоническим кризам Госпитализировано 60% этих пациентов У подавляющего числа пациентов были использованы дибазол, сернокислая магнезия, клонидин, фуросемид в\в или в\м

4 Чем можно объяснить «особую» ситуацию с гипертоническими кризами в нашей стране? Отсутствие практики постоянного лечения АГ; Самостоятельная коррекция и отмена терапии; Возможность неограниченного использования ресурсов СМП; Разобщенность между поликлинической, стационарной и скоропомощной службами; Злоупотребление алкоголем; Стрессы, психоэмоциональное напряжение; Воздействие сильного болевого раздражителя; Неадекватная диагностика (гипердиагностика) ГК (например, бессимптомное повышение АД); Возраст (пик у женщин климактерического возраста); Выраженный атеросклероз сосудов; Избыточная масса тела и неадекватные дозы антигипертензивных препаратов; Заболевания почек; ЧМТ, приводящие к гипоталамическим нарушениям; Заболевания надпочечников; Наследственность (нарушение депонирования катехоламинов); Хирургические вмешательства

5 Определение Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение САД и ДАД у пациентов с первичной или вторичной АГ, сопровождающееся вегетативными проявлениями с последующей гуморальной реакцией В зарубежной литературе ГК определяется при ДАД не ниже 120 мм рт.ст. с выраженными явлениями энцефалопатии

6 Патогенез Сосудистый – повышение ОПСС за счет вазомоторного и базального тонуса артериол Кардиальный – повышение сердечного выброса за счет повышения ЧСС, ОЦК, сократимости миокарда Объемный – увеличение внутрисосудистого объема жидкости

7 Классификация I тип ( осложненный, адреналовый) - гиперкинетическая, нейровегетативная форма II тип (неосложненный, норадреналовый) – гипокинетическая, водно- солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия)

8 Характеристика ГК Признаки Осложненный (I тип) Неосложненный (II тип) Стадия АГ РанняяПоздняя НачалоОстроеПостепенное Продолжитель- ность Кратковременный (не более 3-4 часов) Длительный (до 4-5 дней) АД Преимущественно САД, пульсового давления Преимущественно ДАД, уменьшение пульсового давления ЧССТахикардия Тахикардии нет МеханизмКардиальныйСосудистый

9 Осложненный ГК Сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, проявлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов.

10 Осложненный ГК Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), Острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, инфаркт миокарда) Энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты Фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность ГК при феохромоцитоме Преэклампсия или эклампсия беременных Тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга; АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения; ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

11 Неосложненный ГК Случаи малосимптомной тяжелой АГ, требующие снижения АД в течение нескольких часов. Однако ввиду отсутствия остро развивающегося угрожающего жизни поражения органов- мишеней госпитализации обычно не требуется.

12 Лекарственные средства для купирования гипертонического криза* ЛекарствоДоза Начало действия Продолж и- тельност ь действия Нитропруссид натрия 0,25-10 мкг/кг/мин в вену сразу 1-2 мин Нитроглицерин мкг/мин в вену 2-5 мин 3-5 мин Эналаприлат 1,25-5 мг мин 6 часов Диазоксид мг в вену болюсом или мг/мин 2-4 мин 6-12 часов Гидралазин гидрохлорид мг в вену мин 3-8 часов Фентоламин 5-15 мг в вену 1-2 мин 3-10 мин Бендазол (дибазол) 8,0-12,0 мл 0,5% раствора в вену или в/м 15 мин более 1 часа

13 Лекарственные средства для купирования гипертонического криза* ЛекарствоДоза Начало действия Продолжительность действия Фуросемид мг в вену 5 мин 2-3 часа Клонидин 0, ,150 мг вену медленно мин 4-8 часов Клонидин перорально 0,075-0,3 мг мин 8-12 часов Нифедипин* * 5-20 мг перорально или сублингвально 5-20 мин 4-6 часов Каптоприл 6,25-50 мг перорально сублингвально мин мин 4-6 часов 2-4 часа

14 Лечение осложненного криза Энцефалопатия –дибазол, фуросемид, нитропруссид натрия, маннитол ОНМК – магния сульфат, дибазол, эналаприлат, эуфиллин Острая СН – нитраты, мочегонные, морфин, эналаприлат, Острая коронарная недостаточность, ИМ – нитраты, бета-блокаторы, морфин Расслаивающая аневризма –, бета- блокаторы или верапамил, нитропруссид натрия

15 Как снижать АД в этих случаях? АД в этих ситуациях должно быть снижено на 25% в первые 2 ч и до 160/100 мм рт. ст. в течение последующих 2-6 ч. Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При уровне АД выше 180/120 мм рт. ст. его следует измерять каждые мин. При уровне АД выше 180/120 мм рт. ст. его следует измерять каждые мин.

16 Лечение неосложненного криза Нифедипин – мг (Осторожно! может действовать непредсказуемо и вызывать резкое снижение давления (коллапс) и провоцировать ишемию миокарда, различные аритмии, ишемию мозга). Эналаприлат – 1,25 мг в\в Каптоприл – мг Клонидин – 0,075 мг Пропраналол 40 мг Фуросемид 40 мг Адельфан Сульфат магния – мг в\в

17 При ОЛЖН+ГК Общие мероприятия: оксигенотерапия, гепарин 5000 ЕД в/в струйно, коррекция ЧСС (при ЧЖС более 150 в 1 мин – ЭИТ); при обильном образовании пены –пеногашение (ингаляция кислорода через р-р этилового спирта); Усадить больного со спущенными нижними конечностями; Нитроглицерин (табл., аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, повторно через 3 мин; Фуросемид (лазикс) мг в/в; Нитроглицерин в/в 10 мг в виде инфузии, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта под контролем АД; Вместо нитроглицерина – нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% р-ра глюкозы в/в в виде инфузии, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг мин) до эффекта под контролем АД; в/в до 5-10 мг диазепама либо до 10 мг морфина дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

18 Борьба с АГ при инсульте 1 От экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если систолическое АД не превышает мм рт.ст., диастолическое АД не превышает мм рт.ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт.ст.(среднее АД=(систолическое АД- диастолическое АД):3+диастолическое АД); При геморрагическом инсульте не снижают АД при 180/105 мм. рт. ст и ниже. Одномоментно снижать АД не следует более чем на 15-20% от исходных величин Рекомендации Европейской инициативной группы по проблемам инсульта, 2003

19 Борьба с АГ при инсульте 2 Предпочтительно использовать Аса, β-блокаторы, иАПФ; мг магния сульфата в/в медленно в течение 7-10 мин и более ( как исключение в/м введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции); При противопоказаниях к сульфату магния показан дибазол в/в (в/м) в дозе мг; В течение острого периода инсульта необходимо стремиться к поддержанию АД на уровне +15(20) мм рт.ст. для систолического и +5(10) мм рт.ст для диастолического к цифрам возрастной или индивидуальной нормы.

20 Показания к экстренной госпитализации 1. Состояния, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникающие нарушения зрения, отек легких и т. д.) 2. Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе в течение 1 часа (или времени, необходимого для действия введённых парентерально или внутрь лекарств) у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе.

21 Стандартные ошибки терапии Часто проводится парентеральное введение клонидина и сульфата магния, а также недиференцированное по типу ГК лечение (дибазол в/в или в/м, обзидан, дроперидол в/в и т.д.); Использование клонидина ограничивают недостаточная предсказуемость эффекта (от развития коллапса до повышения АД из-за первоначальной стимуляции периферических α- адренорецепторов) и высокая вероятность побочного действия (сухость во рту, сонливость); Внутримышечное введение сульфата магния не только болезненно, но и чревато осложнениями, в частности образованием инфильтратов на месте инъекции;

22 Стандартные ошибки терапии Дибазол не оказывает выраженного гипотензивного действия, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения; В/в введение бета-блокаторов требует от врача определенного навыка введения, а дроперидол показан только при выраженном возбуждении больного; Назначение средств, обладающих седативным и снотворным эффектом, маскирует серьезную неврологическую симптоматику; Применение препаратов, не обладающих гипотензивным свойством (анальгин, димедрол, но-шпа, папаверин и т.п.), при ГК не оправдано.

23 ГК: ключевые положения Диагноз ГК определяют не значения АД, а развитие острого поражения органов-мишеней АГ; Неосложненный ГК не требует немедленного начала интенсивной терапии и госпитализации; Патофизиологические механизмы окончательно не установлены, но отчетливо связаны: -Нарушением функции РААС и симпатоадреналовой систем; -Эндогенной вазодилатирующей недостаточностью; -Активацией провоспалительных медиаторов; -Высвобождением мощных локальных вазоконстрикторов. Терапевтический подход определяется доминирующим органным поражением; Основой профилактики ГК является стабильный контроль АД.