Скачать презентацию
Идет загрузка презентации. Пожалуйста, подождите
Презентация была опубликована 11 лет назад пользователемbmvs-m.ru
1 Альбикан. Средство для лечения и профилактики аллергических болезней кожи (дерматозы) дыхательных путей у животных Поляков И.Д., Иванова Л.Г. БИНОМЕД ГмбХ, Германия OOO БиоМедВетСервис, Россия
2 Дерматозы животных часто встречающиеся в различных странах мира инфекционные, инвазионные и незаразных болезни кожи и волосяного покрова у животных. Распространение инфекционных и инвазионных болезней происходит путем передачи возбудителя болезни от больного животного к здоровому при непосредственном контакте или через предметы ухода. Также возможна передача возбудителя через различные предметы внешней среды и через человека. Гельминтозы, дефицит витаминов и минеральных веществ также могут привести к клиническому проявлению дерматитов. В случае незаразных болезней инфекционный компонент отсутствует, но как осложнение, в случае сенсибилизации к микроорганизмам или вирусам, могут возникать дерматиты аллергической природы при переболевании животных инфекционными болезнями. При этом следует отметить, что несвоевременное лечение таких дерматитов может провести к экзематозным повреждениям кожи. Атопические дерматиты относят к группе болезней с невыясненной этиологией, где аллергический фактор и нарушения иммунного ответа имеют основополагающее значение
3 Аллергия John Bostock впервые в 1819 году описал сенную лихорадку 10-15% населения имеют сенную лихорадку Аллергическая астма – одна из наиболее проблемных болезней в мире Эпидемиологический прогноз аллергических болезней неблагоприятный – к 2010 до % населения с сенной лихорадкой, аллергическими экземами, нейродермитами и т.п
4 Механизмы, обуславливающие аллергические болезни дыхательных путей Тип I: стимуляция Th2 цитокинов (IL-4;IL-13) > стимуляция IgE > выделение биологических активных веществ (гистамин) > хронический бронхит; хронический кашель; хронические болезни легких, связанные с затруднением дыхания; Тип III: стимуляция Th2 цитокинов (IL-4;IL-13) > стимуляция IgG > выделение биологических активных веществ (гистамин) > хронический бронхит; хронический кашель; хронические болезни легких, связанные с затруднением дыхания; Тип IV: стимуляция Th1 цитокинов (IL-12, INF-α,INF- ƴ) > аллергическая пневмония
5 Механизмы, обуславливающие аллергические болезни кожи Тип I: стимуляция Th2 цитокинов (IL-4;IL-13) > стимуляция IgE > выделение биологических активных веществ (гистамин) > кожный зуд; летняя экзема; экзематозный дерматит; хронические дерматиты; выпадение волос Тип III: стимуляция Th2 цитокинов (IL-4;IL-13) > стимуляция IgG > выделение биологических активных веществ (гистамин) > кожный зуд; летняя экзема; экзематозный дерматит; хронические дерматиты; выпадение волос Тип IV: стимуляция Th1 цитокинов (IL-12, INF-α, INF- ƴ) > кожный зуд; выпадение волос
6 Диагностика болезней клиническое обследование животного с пальпацией кожного покрова и регистрацией состояния и локализации очагов поражения; результаты люминесцентного обследования животного или анализа патологического материала от больного животного при помощи лампы Вуда; гистологическое исследование пораженных тканей; микроскопия патологического материала; выделение культуры гриба или микроорганизма; определения возбудителей паразитарных болезней
7 Диагностика болезней Внутрикожные тесты с набором аллергенов (экстракты из кожных чешуек, домашней пыли, клещей, мошки, пыльцы растений, кустарников и деревьев, микроскопических грибов) Лабораторная диагностика (серологические реакции с выявлением специфических антител к набору аллергенов) Выявление повышенного уровня IgE Пассивный перенос аллергии (Prausnitz-Küstner тест)
8 Классические методы лечения аллергических болезней Кортикостероиды Антагонисты гистамина или антигистаминные препараты Иммунотерапия или десенсибилизация
9 Использование иммунологических методов лечения аллергии Специфическая иммунотерапия (вакцинация специфическими аллергенами) Снижение сенсибилизации (использование антител против IgE) Угнетение выделения медиаторов воспаления (использование рецепторов, угнетающих активность базофилов и эозинофилов) Регуляция про-аллергических цитокинов (угнетение выработки IL-4, IL-5, IL-13 за счет специфических рецепторов) Иммунотерапия Т-вакцинами (стимуляция клеточно-обусловленного иммунитета)
10 Новые подходы в лечении и профилактике аллергических болезней Иммунотерапия Т-вакцинами (стимуляция клеточно-обусловленного иммунитета) Вакцина из почвенного сапрофита Mycobacterium vaccae Рекомбинантная дрожжевая вакцина с включением ДНК-интерферона-гамма Вакцина Альбикан (Albican )
11 Дерматозы неинфекционной этиологии Аллергические реакции Аллергия к укусам насекомых (Летняя Экзема у лошадей, аллергия к укусам блох у мелких домашних животных и лошадей, кормовые аллергические дерматозы) Дерматиты при недостатке микроэлементов и витаминов Токсические дерматиты Дерматиты неизвестной этиологии (мокрецы у лошадей)
12 Факторы, способствующие развитию аллергии Загрязнение внешней среды Генетическая предрасположенность Атопия Инфекционные вирусные болезни (особенно перенесенные в раннем возрасте) Инвазионные болезни (гельминтозы) Использование кормов, пораженных микроскопическими грибами другие факторы
13 Лечение аллергии иммунобиологическим препаратом Альбикан Летняя экзема и дерматиты аллергической природы трехкратное внутримышечное введение двойной дозы с интервалом 7-14 дней >лечебная эффективность–50-80% >обладает профилактической активностью Хронический кашель аллергической природы трехкратное внутримышечное введение с интервалом 7-14 дней с параллельным применением спазмалитиков и отхаркивающих средств >лечебная эффективность–80-100%
14 Механизм действия препарата Альбикан стимулирует IL-12, IL-10, INF- ƴ, TNF-α; модулирует IL-10 стимулирует выработку поликлональных IgA и IgM, но не IgG и IgE
15 Механизм действия Албикан действующее вещество - растворимые фракция из грибов угнетает образование IgE стимулирует выделение IgА стимулирует образование IL-10 стимулирует Th1 ответ стимулирует образование INF-α/β имеет сродство к TLR-2 и TLR-4 дендритных клеток сродство к TLR-9 не доказано
16 Механизм действия Албикан угнетение образование IgE за счёт: - сдвига иммунного ответа в сторону Th1 ответа, который обусловлен стимуляцией образования IL-12, TNF- α, INF-γ за счёт - стимуляции образования IL-10, который в свою очередь стимулирует пролиферацию популяции регуляторных Т-лимфоцитов (Трег)
17 Механизм действия Албикан выделение IgА: - роль IgА до конца не ясна, возможно они стимулируют выделение Трансформирующего Фактора Роста (TGF-β), который в свою очередь выступает как антагонист воспалительных цитокинов и усиливает синтез белков межклеточного матрикса, а также способствует заживлению мест поражения (например кожного покрова)
18 Механизм действия Албикан образование INF-α/β: - INF-α оказывает противовирусное, иммуностимулирующее и антипролиферативное действие. Роль этого феномена в регуляции аллергических реакций не определена - INF- β симулирует активность супрессорных клеток, усиливает продукцию IL10 и TGF-β, противовоспалительное и иммуносупрессорное действие. сродство к TLR-2 и TLR-4 дендритных клеток: - развитие толерантности к аллергенам
19 Предклинические и клинические испытания > испытан на мышах в тесте утолщения ушей при нанесении разрешающей дозы аллергена (Mouse ear swelling test) > испытан на культурах клеток крови человека и мышей > испытан на культуре кератиноцитов > безвредность на 500 мышах, 300 лошадях и 80 собаках, 100 кошках
20 Предклинические и клинические испытания > эффективность на 380 лошадях с летней экземой и аллергическими дерматитами > на 10 лошадях с хронической обструктивной лёгочной патологией > эффективность на 120 собаках с атопией и аллергическими дерматитами > на 12 собаках с хронической лёгочной патологией
21 Предклинические и клинические испытания > > эффективность на 80 кошках с аллергическими дерматитами > на 8 кошках с хронической лёгочной патологией
22 Спонсоры программы ВИНОМЕД ГмбХ (BINOMED GmbH), Ульм, Германия ООО БиоМедВетСервис, Москва, Россия
Еще похожие презентации в нашем архиве:
© 2024 MyShared Inc.
All rights reserved.