Скачать презентацию
Идет загрузка презентации. Пожалуйста, подождите
Презентация была опубликована 12 лет назад пользователемwww.ep-society.org
1 Внезапная Сердечная Смерть David Lu, MD Washington VA Medical Center Medslides.com
2 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Белый мужчина Профессиональный спортсмен Не принимавший мед. препаратов Найден мёртвым в гостиничном номере Возраст 33 года Что случилось ? Daryl Kile член Сборной Saint Louis
3 Определение Внезапной Сердечной Смерти Смерть из-за мгновенно развившейся остановки кровообращения в течение 1 часа от впервые возникших симптомов Sudden collapse occurring within one hour of symptoms. (World Health Organization)
4 Эпидемиология ВС ВСС - редкое состояние с встречаемостью % в общей популяции тыс случаев ВСС в США ежегодно тыс пациентов имеют риск остановки сердца и реанимации во время стационарного лечения ВСС объясняет приблизительно 15 % общей смертности в США и других развитых странах. Риск ВСС увеличивается с возрастом, у чернокожего населения больше, чем у европеоидов и в 2-3 раза выше у мужчин J Am Coll Cardiol 1986; 7:752 Curr Probl Cardiol 1990; 15:183 NEJM 2001; 344:
5 ИБС – главная причина ВСС 80%- 90% ВСС имеют сердечное происхождение – ВСС - наиболее частый механизм смерти у пациентов с ИБС – Объясняет > 50 % смертности при ИБС – У 15 % пациентов с ИБС внезапная смерть - её первое клиническое проявление – Риск выше в раза при наличии факторов риска ИБС – Риск выше в раз при наличии клиники ИБС – Продромальные симптомы в течение 2 недель могут предшествовать ВСС и включают слабость, одышку и стенокардию – Лишь 30-50% живыми попадают в стацинар (ранее 2-15%) – Половина из них умирает, не дождавшись дефибрилляции – Высокая частота рецидивов Circulation 1975; 51:606; Prog Cardiovasc Dis 1980; 23:1; Circulation 1989; 79:756 ;
6 ИБС и Внегоспитальная смерть Данные аутопсии пациентов, внезапно погибших вне стационара – 85 % имеют признаки хронической ИБС – 10 % имеют другую органическую сердечную патологию – 5 % не имеют никакой органической патологии Ann N Y Acad Sci 1982; 382:3.
7 Сердечно-сосудистые маркёры, ассоциирующиеся с ВСС ИБС – атеросклероз, инфекции, эмболии, аневризма Болезни миокарда – КМП (идиопатическая, гипертрофическая), миокардит (инфекция, саркоидоз, амилоидоз), АДПЖ Нарушения ритма – Синдром удлинённого QT (идиопатический, врождённый, медикаментозный, мало- белковая диета),синдромы Brugada, WPW Клапанная болезнь сердца Метаболические наршения – K +, Ca ++, Mg ++, катехоламины ВПС – Первичная лёгочная гипертензия, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, врождённая полная АВ-блокада Медикаменты – антиаритмики, антидепрессанты Опухоль сердца Кардиоганглионит
8 Несердечная Внезапная Смерть Причины – Травма – Нетравматический разрыв – Интоксикация – Утопление – ТЭЛА Исход – 40% реанимировано/ госпитализировано – 11% выписаны – 6 % имеют инвалидность Eur Heart J 1997; 18:1122 Из 809 пациентов с остановкой сердца 34% имели внесердечное происхождение
9 Прогноз ВСС Дальнейший прогноз у пациентов, выживших при ВСС, остаётся печальным. 515 пац с внегоспитальной в период * – реанимация предпринята у 51 % – 14% впоследствии выписаны из стационара – 6.2% - общая выживаемость 827 реанимированных пациентов** – 20% выписаны из стационара – 12 % живы через 6 месяцев * J Am Coll Cardiol 1997; 30:1500. ** Arch Intern Med 1999; 159:249.
10 Факторы, Влияющие на выживаемость Ритм сердца во время остановки кровообращения ВСС в анамнезе Адекватность реанимации Возраст / здоровье пациента Частота успешной реанимации (возраст %, %
11 Аритмии как причина ВСС ЖТ 62% Брадикардия 17% Torsades de Pointes 13% Перв ФЖ 8% Bayés de Luna A. Am Heart J. 1989;117:
12 Мониторирование ритма во время эпизодов ВСС 6:02 AM 6:05 AM 6:07 AM 6:11 AM ЖТ трансформируется в ФЖ в течение 30 сек -3 мин Через 4 мин клинической смерти - ФЖ идентифицирована у 90 %, асистолия - у 10% При более длительной регистрации - асистолия и ЭМД идентифицируются у 60 %
13 Аритмическая Этиология и Исход Реанимации Живы приЖивы при РитмГоспитализации ВыпискеКомментарий Асистолия 10% 0-2% обычно при реанимации > 4 мин ЭМД 23% 11% ФЖ 25% первопричина при ОИМ ЖТ 65-70% достаточная ФВ Несердечная ВС 40% 11% 6% инвалидизация Исход реанимации тесно связан с аритмическим механизмом ВСС
14 Факторы эффективности Реанимации Длительность ФЖ Начало ФЖ запускает ишемические изменения Повреждение становится необратимым после 4 минуты ФЖ При начале реанимации, выживаемость снижается на 10 % в течение каждой минуты без дефибрилляции; и после 12 минут - только на % Ann Emerg Med 1990; 19:179
15 Бифазная форма лучше монофазной 155 пац с внегоспитальной ФЖ Рандомизированны к использованию дефибрилляции бифазный шок 150 Дж монофазный шок Дж Эффективность первого шока соотв 96% и 59% Эффективность последнего шока 100% и 84% соотв Возвращение спонтанного кровообращения 76% и 54% соотв Адекватная мозговая деятельность - 87% и 53% соотв Нет различий в дальнейшей выживаемости : 28% и 31% соотв Электротерапия при ВСС Бифазная форма разряда Невозрастающая мощность Дж Класс IIa рекомендаций Am J Physiol 1983; 245:H60 Circulation 2000; 102:1780
16 Факторы эффективности Реанимации Адекватность реанимации Начало первым свидетелем (bystander-initiated CPR) Контроль оператором (operator-directed CPR) Выполнении массажа сердца в течение 90 секунд до дефибрилляции также улучшает выживание (27% и 17 %) Уровень углекислоты – Коррелирует с очень низким СВ (> 10 мин реанимации) – Выжившие имели концентрацию углекислого газа намного выше через 20 минут реанимации (32.8 и 4.4 мм рт ст)
17 Сердечно-лёгочная Реанимация: Basic and Advanced Cardiovascular Life Support
18 Сердечно-лёгочная Реанимация Исход и выживание пациента определяются первыми минутами помощи: – Своевременное распознавание ОИМ или инсульта для предотвращения остановки дыхания и сердца – Освобождение дыхательных путей – Кардиоверсия / дефибрилляция для пациентов с ЖТ или ФЖ
19 Алгоритм Basic Life Support Быстрая оценка ситуации Вызыв "скорой помощи" Освободитедыхательные пути Начните искусственное дыхание 15:2 Проведите два эффективных вдоха Оцените кровообращение Начните массаж (100 / мин), если нет признаков кровообращения Установите дефибриллятор / монитор, чтобы оценить ритм Cardiopulmonary resuscitation by chest compression alone or with mouth-to-mouth ventilation. N Engl J Med 2000; 342:1546
20 Универсальный Алгоритм ACLS Быстрая помощь – Оценить реакцию – Вызвать помощь – Запросить дефибриллятор Начало С-Л реанимации Начало дефибрилляции – Шоки в быстрой последовательности Поддержание жизнедеятельности Цепочка Жизни
21 Автоматический Наружный Дефибриллятор (AED) Питание от батареи Включает систему анализа ритма, систему консультации шока и внешние электроды для дефибрилляции Когда шок рекомендуется, оператор проводит заключительное действие, нажимая кнопку шока Используется только у пациентов без признаков сознания, дыхания и кровообращения ПРОИЗВОДИТЕЛИ Agilent Technologies Heartstream FR2 Medtronic Physio-Control LIFEPAK 500 MRL/Medical Research AEDefibrillator SurVivaLink FirstSave Zoll M Series (biphasic)
22 Детекция ФЖ или быстрой ЖТ чувствительность % специфичность 100 % Наносит несинхронизированный монофазный или бифазный шок Нанесенная энергия автоматически откорректирована по сопротивлению грудной клетки пациента ( Дж) Купирует аритмию более чем у 90 % пациентов Время нанесения первого шока - в течение 30 секунд Автоматический Наружный Дефибриллятор (AED)
23 ВКЛЮЧИТЬ Прикрепить электроды АНАЛИЗ ШОК до 3 раз если показано
24 Автоматический Наружный Дефибриллятор (AED) Одно исследование 8088 случаев внегоспитальной ВСС установило, что 2% эпизодов возникли при амбулаторном приёме или у стоматолога. Ежегодный риск ВСС был – Самым высоким (0.75) в центрах диализа – Средним (0.01) в клиниках кардиологии, внутренней и семейной медицины и Центрах ургентной помощи – Низким (0.02) в других медицинских и стоматологических Центрах Стоимость устойства в 3000$ предполагает необходимость $, чтобы разместить 799 ADE в Центрах среднего и высокого риска и обеспечить разряды для 112 пациентов в течение 7 лет Arch Intern Med 2001; 161:1509
25 Обученные офицеры охраны казино использовали AED у 105 пациентов с эпизодом ФЖ 53% выписаны из стационара 74% из них первый шок был нанесен в течение 3 минут 49 % из них шок давался после 3 минут Стюардессы Авиалинии использовали AED у 200 пациентов с потерей сознания или при других сердечных жалобах (боль груди, одышка, сердцебиение) 100 % чувствительность и специфичность в идентификации ФЖ у 14 пац 100 % успех первого шока 40 % этих пациентов были выписаны из стационара N Engl J Med 2000; 343:1206 N Engl J Med 2000; 343:1210 Автоматический Наружный Дефибриллятор (AED)
26 Амиодарон: 300 мг в/в, повт 150 мг Лидокаин: 1.5 мг/кг; повт через 3-5 мин Магнезия: 1-2 мг в/в (при полиморфной ЖТ) Прокаинамид: 30 мг/мин до 17 мг/кг ФЖ / ЖТ Дефибрилляция до 3 шоков (200, , 360 Дж) Оценка ABCD Продолжить СЛР, Интубация, в/в доступ Адр 1 мг болюсно, повтрить через 3-5 мин или Вазопрессин 40 U в/в однократно Дефибрилляция 360 Дж (или эквивалентная бифазная) через сек Дефибрилляции (Препарат Шок Препарат Шок …)
27 БРАДИАРИТМИЯ / АСИСТОЛИЯ / ЭМД Продолжить СЛР, Интубация, в/в доступ Электромеханическая диссоциация (Оценить кровоток) Определить и лечить причину Адреналин Атропин Бикарбонат 1 мг в/в (повт) 1 мг в/в (повт) 1 мэкв/кг в/в ЭКС (наружная или чрезвенная Гипоксия ТЭЛА ГиперК-емия Пневмоторакс Ацидоз Тампонада Передозировка Гиповолемия Гипотермия Массивный ОИМ Гипоксия Гипер/гипокалиемия Ацидоз Передозировка Гипотермия Брадиаритмия / Асистолия (Подтвердите асистолию)
30 Фармакотерапия при Шок-рефрактерной ФЖ Адреналин – 1 мг в/в каждые 3-5 минут – Более высокие дозы (0.2 мг/кг) возможны, но не рекомендуются Вазопрессин – Как возможная альтернатива только при ЖТ/ФЖ – Однократно в/в 40 U Т1/2 = мин по сравнению с ми адреналина) – В контролируемом исследовании пац с внегоспитальной ВСС - лечение вазопрессином сопровождалось большей частотой выживания до госпитализации по сравнению с адреналином (70% и 35 % соотв, p = 0.06) и 24ч-выживания (60% и 20% соотв, p = 0.02)
31 Фармакотерапия при Шок-рефрактерной ФЖ Дефибрилляция через сек после каждой инъекции или после каждой минуты реанимации Амиодарон: 300 мг в/в болюсно (класс IIb) Повторную дозу 150 мг можно вводить при рецидивирующей ФЖ или "беспульсовой" ЖТ до максимальной 2.2 гр в течение более 24 ч Лидокаин: от 1 до 1.5 мг / кг в/в Повторять каждые мин до максимальной 3 мг / кг ( Нельзя применять у пациентов АВ-блокадой 3 степени) Прокаинамид: 30 мг / мин В/В до максимальной дозы 17 мг / кг. Ценность ограничена вследствие длительного времени полувыведения Магнезия: от 1 до 2 гр В/В (класс IIb) Для лечения полиморфной ЖТ (трепетание - мерцание) и подозрении на гипомагне-емию
32 Лидокаин Традиционный антиаритмический препарат выбора для лечения шок-рефрактерной ФЖ и предотвращения рецидива ФЖ Несмотря на его длительную историю, нет никаких доказательств рандомизированных клинических испытаний того, что лидокаин превосходит рlacebo в прогнозе выживания на момент госпитализации и выписки
33 504 пациента с внегоспитальной остановкой сердца (ФЖ или "беспульсовой" ЖТ), которые не реагировали на 3 и более последовательных шока В/в амиодарон (300 мг) против рlacebo Выживаемость к моменту госпитализации было большее в группе амиодарона (44% против 34 %, p = 0.03) ARREST - амиодарон против placebo N Engl J Med 1999; 341:871
34 ARREST - амиодарон против placebo Более быстрое начало введения было связано с лучшим исходом > 50 % выживших не имели никаких неврологических последствий Амиодарон был связан с большей частотой гипотензии (59% против 48 %) и брадикардии (41% против 25%) N Engl J Med 1999; 341:871
35 Не будь первым, но и не последним в лечении. Sir William Osler Amiodarone for ACLS: a critical evaluation. Emerg Med Serv 2001; 30(9):61-7
36 347 пац с внегоспитальной ФЖ, устойчивой к 3 шокам дефибрилляции, в/в адреналину и дальнейшей попыткой дефибрилляции; или с рецидивирующей ФЖ Рандомизированное, двойное - слепое исследование В/в амиодарон против лидокаина Первичная конечная точка: выживаемость до госпитализации была значительно выше в группе амиодарона (22.8 % против 12 %) ALIVE – амиодарон против лидокаина Amiodarone versus Lidocaine in Prehospital Ventricular Fibrillation Evaluation N Engl J Med 2002; 346:884-90
37 The Amiodarone versus Lidocaine in Prehospital Ventricular Fibrillation Evaluation (ALIVE) Если препарат вводился рано - в течение 24 мин В группе Амиодарон выжило 28% В группе Лидокаина выжило 15%
38 Не будь первым, но и не последним в лечении. Sir William Osler Amiodarone for ACLS: a critical evaluation. Emerg Med Serv 2001; 30(9):61-7
39 Фармакотерапия при Шок-рефрактерной ФЖ Бикарбонат: 1 мэкв/кг в/в Класс I: гиперкалиемия Класс IIa: – Бикарбонат-зависимый метаболический ацидоз – Передозировка трициклических антидепрессантов – Передозировка Аспирина или других медикаментов, подщелачивающих мочу Класс IIb: – Приемлемо у интубированных и вентилируемых пациентов с острым лактоацидозом вследствие длительной реанимации Класс III - вредно и не показано при дыхательном (CO2) ацидозе
40 Фармакотерапия при Шок-рефрактерной ФЖ Атропин: мг каждые 3-5 мин до общей дозы мг/кг Класс I: симптоматическая синусовая брадикардия Класс IIa: – АВ блокада на уровне АВУ – Желудочковая асистолия, Класс III: – Предполагаемая "дистальная" блокада (Mobitz II) Пересаженное (денервированное) сердце не будет отвечать на атропин; ЭКС и-или инфузия катехоламина должны применяться первыми
41 ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ Чрескожная ЭКС – Не должна запаздывать при ожидании внутривенного доступа или пока не началось действие атропина (класс I) – Может использоваться до установки трансвенозного кардиостимулятора (класс I). Чрезвенная ЭКС – АВ-блокада 2-3 ст – Брадикардия, сохраняющаяся после инфузии катехоламинов и-или атропина
42 Электрический шторм определяется как рецидивирующие множественные эпизоды ФЖ, часто возникает у пациентов с ОИМ Так как увеличенная симпатическая активность может играть роль в возникновении электрического шторма, может быть эффективной симпатическая блокада В исследовании 49 пациентов с "электрическим штормом" при ОИМ сравнивались антиаритмические препараты (бета-блокаторы) или блокада звёздчатого ганглия Смертность в первую неделю из-за рефрактерной ФЖ 22 против 82 % Общая смертность в первый год 33 против 95 % Фармакотерапия при реанимации ВСС Симпатическая блокада – Электрический Шторм Circulation 2000; 102:742
43 После восстановления сердечной деятельности обычно возникает период глобальной систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, возможно представляя миокардиальный "stunning" в результате длительной гипоксемии В экспериментальной модели, ДЛЖ начиналась спустя 15 минут после реанимации с пиком через пять часов и регрессировала к 48 часам. В этой модели добутамин, введённый в пределах 15 минут реанимации предотвращал развитие ДЛЖ. Фармакотерапия при реанимации ВСС Добутамин при ДЛЖ Crit Care Med 1996; 24:992
44 Когда прекращать реанимацию? ? Разумно остановить реанимацию после того, как пациент находился в состоянии асистолии более 10 минут – Было ли выполнена эндотрахеальная интубация? – Была ли достигнута эффективная вентиляция? – Была ли адекватно устранена ФЖ? – Был ли получен внутривенный доступ ? – Вводились ли в/в адреналин и атропин? – Была исключена или устранена обратимая причина ? – Была ли асистолия документирована непрерывно на протяжении этих -10 минут ?
45 Когда не начинать реанимацию ? Смерть, в конце концов, неизбежна. Только неожиданная или внезапная смерть - враг. Современные технологии и фармакотерапия могут продлевать жизнь, но они могут также продлевать страдание и процесс умирания. Пациенты с терминальными заболеваниями должны иметь подписанный документ, разрешающий "не предпринимать попытки реанимации"
46 Диагностика выживших после ВСС
47 Группа Высокого риска – цель дальнейшей диагностики Выжившие после внезапной смерти Перенесшие ИМ с низкой ФВ и желудочковой эктопией Рецидивирующие необъяснимые синкопе ДКМП с синкопе или ЖТ ГКМП с синкопе или ЖТ Аритмогенная дисплазия ПЖ СУИQT
48 Методы диагностики пациентов с риском желудочковых аритмий Анамнез и Осмотр ЭКГ в 12-отведениях ЭКГ высокого разрешения ХМ-ЭКГ Регистрация событий ЭХОКГ Нагрузочный тест Зондирование сердца ЭФИ
49 Лечение ЖТ/ФЖ Фармакологическое Эмпирическое Опосредованное ХМ Опосредованное ЭФИ Комбинация Не-фармакологическое Катетерная аблация ИКД Трансплантация сердца
50 Провоцирующие Факторы Электролиты: K +, Mg ++ Изменение pH Кокаин, симпатомиметики Антиаритмические препараты ХСН Ишемия – Особенно усиление ишемии
51 Лечение выживших после ВСС По возможности отмените медикаменты (особенно антиаритмические) Устраните метаболический и электролитный дисбаланс Оцените свёртываемость крови Оптимизируйте функцию ЛЖ Активный контроль ишемии Проявите внимание к психологическим факторам Определитесь в необходимости антиаритмических препаратов (ХМ, ЭФИ) Рассмотрите альтернативную терапию для медикаментозно- рефрактерных пациентов
52 Амбулаторное Мониторирование ЭКГ Класс I Пациенты с необъяснимым синкопе, пре- синкопе или эпизодическими головокружениями, если причина не очевидна Пациенты с необъяснимыми рецидивирующими сердцебиениями Класс IIb Пациенты с эпизодической одышкой, болью груди или слабостью Пациенты с неврологическими событиями, где предполагается пароксизмальная ФП Пациенты с постоянными симптомами несмотря на лечение вероятной причины
53 ХМ и Нагрузочные тесты Плюсы Недорого, широко доступно Интерпретация не трудна Легко повторяемы для динамического наблюдения Минусы Требует аритмии "с высокой плотностью событий" Различные критерии для контроля медикаментозного эффекта (подавление ЖЭС) и предотвращения аритмии
54 Поздние потенциалы желудочков Соглашение экспертов АСС Стратификация риска развития устойчивой желудочковой аритмии после ИМ у пациентов с QRS < 120 мс Идентификация пациентов с ИБС и необъяснимыми синкопе, которые, вероятно, будут иметь индуцированную устойчивую ЖТ
55 Электрофизиологическое исследование Плюсы Незначительная вариабильность протокола Может документировать и клиническую аритмию и оценить риск ВСС Локализация аритмогенных субстратов Минусы Обучение, оборудование и стоимость У многих пациентов аритмия не индуцируется Сомнительная воспроизводимость Сомнительное определение медикаментозной эффективности
56 HRA HIS RAOLAO CS RVA HRA HIS CS RVA
57 Внутрисердечное ЭФИ Инвазивное исследование, чтобы охарактеризовать электрические свойства сердца, включая: – Дисфункцию синусового узла – Дисфункцию АВ-узла – Нарушения проводимости – «дистальный» блок – Дополнительные пути проведения WPW Mahaim Reentry АВ-узла Фасцикулярные reentry
58 Внутрисердечное ЭФИ Индуцируемость ЖТ – Reentry (ишемическая ЖТ) – Trigger (идиопатическая ЖТ) Оценка эффективности антиаритмической терапии путём серийного тестирования Может стать первым этапом катетерной аблации
59 Электрофизиологическое Исследование Пациенты с высокой вероятностью положительного результата ЭФИ ФВ ЛЖ Неустойчивая ЖТ при ХМ ППЖ Плюсы Незначительная вариабильность протокола Может документировать и клиническую аритмию и оценить риск ВСС Локализация аритмогенных субстратов Минусы Обучение, оборудование и стоимость У многих пациентов аритмия не индуцируется Сомнительная воспроизводимость Сомнительное определение медикаментозной эффективности
60 Другие Неинвазивные Процедуры Дисперсия QT или JT - вариабильность интервалов QT или JT между каналами поверхностной ЭКГ Альтернация Реполяризации (T волна) (RPA) - относится к вариабильности синхронизации или морфологии реполяризации, которая возникает во время экстрасистол на поверхностной электрокардиограмме Вариабильность ЧСС (RR) - измерение обеспечивает дешевый, широкодоступный метод оценки состояния парасимпатической / симпатической нервной системы
61 Лечение Желудочковых Аритмий От Сердцебиения к Внезапной Смерти
62 Встречаемость Желудочковой эктопии с возрастом Частота ЖЭС по данным ХМ-ЭКГ Data from Kostis JB. Circulation. 1981;63(6):1353. Возраст
63 Клинические состояния, Ассоциирующиеся с риском ФЖ ИБС ДКМП ГКМП Синдром удлинённого QT Аритмогенная дисплазия ПЖ Редко: синдром WPW
64 Выживаемость при ВСС во время ОИМ < 20 % выживших после ВС имели острый ИМ Внезапная смерть, связанная с ОИМ имеет лучший прогноз Cobb LA. Circulation. 1975;51(III): Время, мес Другие ЭКГ (n = 200) Вся группа (N = 245) ОИМ (n = 39) % выживаемости 0
65 Желудочковые Аритмии и ВСС У 80% пациентов устойчивой ЖТ предшествуют – Увеличение желудочковой эктопии – Рецидивирующие неустойчивые ЖТ – Инициация желудочковой экстрасистолой В трети случаев ранним R на T В 2/3 случаев - поздней ЖЭС
66 Острый ИМ и ВСС ОИМ связан с – 15% риском ФЖ в течение первых 1-2 суток – Снижение до 3 % в течение последующих нескольких дней Вероятность ФЖ наиболее высока в течение первого часа от начала симптомов > 80 % эпизодов ФЖ происходит в течение первых 6 часов Am J Cardiol 1987; 60:755 Am J Cardiol 1987; 59:251 Heart 2000; 84:258
67 Multicenter Post-Infarction Study 1984 Риск внезапной смерти усиливался при увеличении частоты ЖЭС, особенно более 10 ЖЭС / час Риск усиливался при снижении ФВ в диапазоне 30-40% ФВ и частота ЖЭС были независимыми факторами риска Bigger JT. Circulation. 1984;69:
68 Выживаемость после ОИМ Bigger JT. Am J Cardiol. 1986;57:12B ABCDABCD Выживаемость N ФВ 30% ЖЭС 10/hr < 10/hr 10/hr 0.2 Годы A B C D
69 Годы от исх Риск ВСС в зависимости от сложности Аритмии Ruberman W. Circulation. 1981;64(2): Годы от исх Коронарная ВС Другая ВСС Ранние (202) Групповые ЖЭС (260) Одиночные ЖЭС (433) Без ЖЭС (844) 25 Кумулятивная вероятность смерти (коррекция по возрасту %)
70 Риск Внезапной Смерти: Данные GISSI-2 Пациенты без ДЛЖ Maggioni AP. Circulation. 1993;87: Пациенты с ДЛЖ Без ЖЭС 1-10 Жэс/h > 10 ЖЭС/h 0.86 A Days Выживаемость p log-rank Days Выживаемость B p log-rank
71 Фармакотерапия ФЖ/ЖТ ClassДействиеПрепараты IБлокаторы Натриевых каналовIA:Disopyramide Quinidine Procainamide IB:Lidocaine Mexiletine Tocainide IC:Flecainide Propafenone IIБета-блокаторыBeta Blockers IIIБлокаторы Калиевых каналовAmiodarone* Sotalol* IVБлокаторы Кальциевых каналовCalcium Channel Blockers Классификация Vaughn-Williams *имеют эффекты и других классов
72 Новый подход к классификации ААП: The Sicilian Gambit Adapted from the Task Force of the Working Group on Arrhythmias, European Society of Cardiology. Circulation. 1991;84:
73 Результат ЭФИ-опосредованной антиаритмической терапии у Выживших после ВСС Wilber DJ. Circulation. 1990;82: Нет индукции (N = 57, SD/CA = 2) Индукция/Подавление (N = 20, SD/CA = 1) Индукция/Нет подавления (N = 20, SD/CA = 7) P < Наблюдение, мес Выживаемость, %
74 Фармакотерапия ЖТ/ФЖ Преимущества: Неинвазивность Нет хирургическых осложнений/смертности Недорого при хорошем контроле Может Быть показана в некоторых подгруппах: – Невозможность хирургии – Мультисистемное поражение – Неблагоприятный прогноз
75 Фармакотерапия ЖТ/ФЖ Недостатки: Эмпирический выбор. Даже при опоре на ЭФИ, не все препараты могут быть последовательно проверены Часто связана с побочными эффектами, органотоксичностью и отсутствием комплайенса Даже при опоре на ЭФИ, многие пациенты остаются рефрактерными и имеют плохой прогноз
76 Фармакотерапия после ОИМ CAST и SWORD JAMA 1993; 270:1589; N Engl J Med 1991; 324:781; Lancet 1996; 348:7.
77 EMIAT и CAMIAT Амиодарон после ОИМ European Myocardial Infarction Amiodarone Trial (EMIAT) с ФВ 40% Canadian Myocardial Infarction Amiodarone Trial (CAMIAT) с частыми ЖЭС Амиодарон был связан со снижением ВСС, но не было существенного изменения общей или сердечной смертности В EMIAT амиодарон снизил полную смертность у пациентов с – ФВ < 30 % – Аритмией при исходном ХМ – на фоне приёма бета- блокаторов Имелась тенденция к увеличению общей смертности у пациентов без этих особенностей
78 EMIAT и CAMIAT Амиодарон после ОИМ
79 Амиодарон у пациентов с ХСН и частой желудочковой эктопией Два больших исследования GESICA CHF-STAT дали противоречивые результаты Однако, оба показали, что амиодарон может снижать смертность у пациентов с неишемической кардиомиопатией Lancet 1994; 344:493 N Engl J Med 1995; 333:77
80 Амиодарон у пациентов с ХСН и частой желудочковой эктопией IschemicNonischemic Total Mortality Progressive HFSudden Death Lancet 1994; 344:493 N Engl J Med 1995; 333:77
81 Клиническое использование Амиодарона Амиодарон часто используется эмпирически, так как считается относительно безопасным и эффективным антиаритмическим препаратом Предотвращение рецидивирующих желудочковых аритмий – У выживших после ВСС – У пациентов с устойчивой мономорфной ЖТ – При аритмии, которая индуцирована при ЭФИ Предотвращает аритмическую смерть у пациентов группы высокого риска, имеющих ХСН, ИМ в анамнезе Делает ЖТ более податливой к купированию ЭКС, также как снижает частоту её рецидивов Circulation 1997; 96:2823; Lancet 1997; 350:1417
82 Амиодарон Амиодарон - бензофуран, синтезированный и используемый первоначально как антиангинальный препарат в 1960 г Относится к Классу III – Блокирует Калиевые каналы – Увеличивает продолжительность потенциала действия и рефрактерного периода в предсердном и желудочковом миокарде – Имеет некоторую бета- и альфа- блокирующую активность, а также блокирует натриевые и кальциевые каналы
83 Амиодарон Токсичность – Пневмофиброз – Гипо/гипертиреоз – Печёночная недостаточность – Супрессия кроветворения – Почечная недостаточность – Фотосенсибилизация – Роговичные депозиты Другие эффекты – Миалгии – Нарушения координации – Бессоница – Увеличение времени свёртывания (требует уменьшения дозы варфарина) – Пролонгирует токсичность Дигоксина (требует снизить дозировку дигоксина)
84 Амиодарон: Наблюдение ОАК ОАМ Ферменты печени Функция почек Т3, Т4, ТТГ Глазное дно Респираторные тесты
85 BHAT BHAT Research Group. JAMA. 1982;247(12): Beta Blocker Heart Attack Trial Месяцы наблюдения N = 3,8373,7063,6472,9592,1631, Кумулятивная смертность (%) Placebo Пропранолол
86 Бета-блокаторы и ВСС Механизм действия бета-блокаторов до конца не понятен, но включает: – Прямую симпатическую блокаду – Мембран-стабилизирующий эффект – Снижение ишемического потенциала – Увеличение вариабильности сердечного ритма и барорефлекторной чувствительности – Сокращение QTс – Предотвращение нагрузочной гипо-К-емии
87 Лечение ЖТ/ФЖ Effect of Propranolol on Mortality After Myocardial Infarction (BHAT) Adapted from Chadda K. Circulation. 1986;73(3): ХСНБез ХСН ХСНБез ХСН Общая смертность ВСС % различия Смертность (%)
88 Фармакотерапия Бета-блокаторы дают дополнительную пользу пациентам с сердечной патологией. Особенно они важны для тех, кто уже имел ВСС или у кого она возможна на основе клинических маркёров Среди небольшой субпопуляции таких пациентов, которые не получали специфичной ААТ (типа амиодарона или ИКД), бета-блокаторы обеспечили существенный прирост выживаемости J Am Coll Cardiol 1999; 34:325
89 Хирургия АКШ - в качестве самостоятельного решения неэффективно для предотвращения рецидивирующей ЖТ, если ВСС не чётко связана с ишемическим событием Частота повторения после операции – 5 % у пациентов с ИБС – 45 % у пациентов с неишемической этиологией Am J Cardiol 1999; 83:960
90 АКШ у пациентов с Жизнеугрожающими Желудочковыми Аритмиями Класс I Стеноз ствола ЛКА Трёхсосудистое поражение Класс IIa Возможность шунтирования 1-2 сосудов, являющихся причинами жизнеугрожающих желудочковых аритмий Проксимальный стеноз ПНА с поражением 1-2 сосудов Класс III ЖТ, связанная с рубцом или при отсутствии клиники ишемии Circulation 1999;100:1464; Eur J Cardiothorac Surg 1988; 2:207
91 Аритмологическая Хирургия Мэпинг-опосредованная субэндокардиальная резекция – Присутствие аневризмы ЛЖ или постинфарктного рубца – Только один тип индуцированной мономорфной ЖТ – Относительно хорошая функция ЛЖ Катетерная аблация – Устойчивая мономорфная ЖТ с единственной морфологией QRS – Индуцированная ЖТ с единственным аритмогенным фокусом – Гемодинамически устойчивая ЖТ, позволяющая провести ЭФ картирование – Пациент с ИКД, испытывающий частые шоки несмотря на сопутствующую антиаритмическую терапию
93 Роль Имплантируемых Кардиовертеров-Дефибрилляторов
94 История ИКД Michel Mirowski разработал ИКД почти единолично Его идея появилась после внезапной смерти его коллеги Устройство протестировано в экспериментах на животных имплантация первого устройства у человека FDA одобрил ИКД, определив, что пациенты должны пережить 2 остановки сердца, чтобы приобрести показания к имплантации ИКД Средство Первой линии для пациентов с риском ЖТ или ФЖ
95 Нефармакологическая Терапия Сомнения в надежности антиаритмической терапии Токсичность, связанная с ААП Хирургия и Катетерная аблация ИКД
96 2-летн смертность Группа Контроль ИКДRel RR Abs RR AVIDSФЖ, устойчивая ЖТ 25% 18% -27% -7% ФВ 40% ICD или амиодарон CIDSФЖ, симптомная ЖТ; 21% 15% -30% -6% ФВ 35%, CL < 400ms CASHВыжившие после ВСС 20% 12% -37% -8% (ФЖ/ЖТ), propafenone/ metoprolol/amiodarone/ ICD AVIDS = Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillators. NEJM 1997; 337:1576 (terminated early) CIDS = Canadian ICD study. Circulation 2000;101:1297 CASH = Cardiac Arrest Study of Hamburg. ACC 47th Annual Meeting, 1998 Исследования ИКД для Вторичной Профилактики ВСС
97 Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы ИКД не снижает смертность от ХСН или экстракардиальных причин; но изменяет причины смерти от внезапной до не-внезапной несердечной смерти CASH, CIDS, и мета анализ AVID – Снижение на 28 % смертности в группе ИКД по сравнению с амиодароном – 50% снижение внезапной смерти у пациентов с ФВ 35% Am J Cardiol 1993; 71:1213 Eur Heart J 2000; 21:2071
98 Регистр AVID 278 пац с транзиторной или корректируемой причиной ЖТ / ФЖ имели 3-летнюю смертность 28% по сравнению с 18 % для первичной ЖТ / ФЖ). Сюда вошли пациенты с Q- или безQ-ИМ или другими ишемическими событиями (66 %), проаритмической реакцией (7%), или гипокали/магниемией (10 %) Пациенты с внутрибольничными жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями также имели более высокую смертность в течение первого года (15 и 8 %) и двух лет (21 и 14 %) Отдалённый прогноз при Жизнеугрожающих ЖТ в отсутствии ВСС
99 2-летн смертность Группа Контроль ИКДRel RR Abs RR MADIT ИМ, ФВ 35%, ЖТнеуст, 32% 13% -59% -19% индукция ЖТ/ФЖ MUSTT ИМ, ФВ 40%, ЖТнеуст, 55% 24% -56% -31% индукция ЖТ, ААП на основе ЭФИ CABG- АКШ, ФВ 36%, 18% 18% 0 0 PATCH ППЖ (+) MADIT-2 ИМ (>1 мес), ФВ 30% 19.8% 14.2% -28% -5.6% SCD-HeFT CHF FC II-III, EF 35% MADIT = Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial. NEJM 1996; 335:1933 (terminated early) MUSTT = Multicenter Unsustained Tachycardia Trial. NEJM 1999; 341:1882 CABG-PATCH = CABG/ICD Trial. NEJM 1997; 337: 1569 MADIT-2 = Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial. NEJM 2002; 346: SCD-HeFT = Sudden Cardiac Death in Heart Faillure Исследование ИКД для первичной Профилактики ВСС
100 MADIT 196 пац с предшествующим ИМ, нестабильной ЖТ, ФВ < 35 %, ППЖ и индуцированной устойчивой мономорфной ЖТ, которая была рефрактерна к в/в прокаинамиду В течение 27 месяцев наметилось существенное снижение риска полной смертности, сердечной смертности и аритмической смерти у пациентов с ИКД по сравнению с фармакотерапией Эффективность была ограничена более грубой патологией сердца (ФВ < 0.26, симптомная ХСН, или продолжительность QRS 0.12 сек) Сомнения: небольшой размер групп, точно отобранные пациенты, агрессивное использование ААП, большее использование бета-блокаторов у пациентов с ИКД N Engl J Med 1996; 335:1933. Circulation 1998; 97:2129. Am J Cardiol 2001; 88:516
101 MUSTT Trial 704 пациента с ИБС, бессимптомной неустойчивой ЖТ, ФВ ЛЖ 40 % и индуцированной устойчивой ЖТ. Рандомизация: 1. Нет терапии 2. ЭФИ-опосредованная ААТ (класс IA + мексилетин, пропафенон, соталол или амиодарон) 3. ИКД, если по крайней мере один ААП был неэффективен Первичная конечная точка: аритмическая смерть или реанимация ЭФИ-ААТбез терапии 2-летн 12% 18% 5-летн 25% 32% ICD 9% ААТ 37% N Engl J Med 1999; 341:1882
102 Регистр MUSTT Наблюдение пациентов, которые соответствовали клиническим критериям исследования, но ЖТ не была индуцирована при ЭФИ индукция/контроль ЛУЧШЕ Заключение: ЭФИ может использоваться, чтобы стратифицировать пациентов со средне-высоким риском оптимальнее, чем со средне-низким риском
103 CABG Patch Эффективность ИКД для уменьшения полной смертности у – 900 пациентов при выполнении АКШ по поводу ИБС – ФВ < 36 % – ППЖ-positive – Без устойчивой ЖТ или синкопе в анамнезе Среднее наблюдение - 32 месяцев Не было различий в сердечной смертности между группой ИКД и контроля N Engl J Med 1997; 337:1569
104 MADIT II Нейтрализовать критику MADIT и Расширить популяцию с потенциальной пользой ИКД > 1200 пациентов с ИМ и ФВ 30 % ЭФИ-тестирование не выполнялось и наличие неустойчивой ЖT не было критерием включения Это исследование было преждевременно закончено, потому что ИКД снижал риск ВСС на 30 %
105 CABG for primary prevention of SCD Не проспективное, рандомизированное исследование Исследования показало, что АКШ улучшает прогноз у пациентов с ишемической КМП, имеющих станнированный или гибернирующий миокард 5410 пациентов с ИБС, ФВ 35 % Предшествующее АКШ снизило риск: · Смерти на 25 % (18.4 против 24.3 %) · ВСС на 46 % (2.7 против 7.5 %) - обратно пропорционально ФВ Circulation 2001; 104:1489
106 Фармакоэкономика у пациентов после ИМ Профилактическая терапия с ИКД или амиодароном Анализ Markov, основанный на пац регистра МITI Получены следующие результаты: – Профилактическая терапия была более экономически эффективна при более низкой ФВ ($ 75,000 в отношении качества жизни сохранённого года жизни) – Амиодарон был более эффективен экономически чем ИКД – ИКД снижал аритмическую смерть на 50 % и Амиодарон снижал общую смертность на 7 % Ann Intern Med 2001; 135:870
107 Современные ICD- Рекомендации ИКД - очевидный метод первой линии для пациентов, выживших после ВСС с низкой ФВ Антиаритмические препараты могут все еще играть роль у некоторых выживших после ВСС – Устойчивая мономорфная ЖТ, которая зарегистрирована клинически или индуцирована при ЭФИ – Контроль частоты, сохраняющий гемодинамическую стабильность, а поэтому улучшающий выживаемость ИКД с возможностью антитахи-стимуляции часто полезны, если имеются повторяющиеся эпизоды аритмии несмотря на фармакотерапию.
108 Современные ICD- Рекомендации ИКД рекомендуется как начальная терапия у пациентов, которые имеют устойчивую ЖТ или пережили реанимацию. Исключения: – (1) пациенты с идиопатической ЖТ, у которых прогноз благоприятный – (2) ФЖ вследствие высокоскоростной преэкзитации (синдром WPW), когда начальной терапией должна быть катетерная аблация – (3) пациенты, у которых ЖТ или ФЖ возникает в остром периоде инфаркта миокарда – (4) пациенты, у которых обнаружена обратимая причина аритмии.
109 Современные ICD- Рекомендации Лечение пациентов с полиморфной ЖТ или ФЖ, возникших вследствие острой ишемии в отсутствии ОИМ менее категорично. Хотя в прошлом этим пациентам часто выполняли АКШ, сейчас нужно рассматривать вопрос имплантации ИКД при неэффективности АКШ. Кроме того, существует группа пациентов, у которых ИКД может сохранить жизнь. На основе исследований MADIT и MUSTT, это пациенты с предшествующим ИМ, ФВ менее 40% и спонтанной неустойчивой ЖТ - кандидаты на ЭФИ с имплантацией ИКД, если она индуцируется. Недостатком MADIT было использование прокаинамида, в то время, как его практическая профилактическая эффективность сомнительна. Пациенты популяции MADIT-2 (предшествующий ИМ с ФВ менее 30 %) - также кандидаты на имплантацию ИКД.
110 Современные ICD- Рекомендации Учитывая недостаточную чувствительность и специфичность ЭФИ у пациентов с неишемической кардиомиопатией, пациенты с необъяснимыми синкопем с неишемической кардиомиопатией целесообразно использовать эмпирически имплантацию ИКД. Пациенты С высоким риском сундрома удлинённого QT, ГКМП и другими синдромами (АДПЖ, синдром Brugada) - кандидаты на профилактическую имплантацию ИКД, хотя остаются вопросы относительно статификации риска в этих группах. Продолжающиеся клинические испытания (SCD-HeFT, DEFINITE, COMPANION) и регистры (LQTS, ГКМП, АДПЖ) лучше определит профилактические показания для имплантации ИКД.
111 Причины остановки сердца многочисленны; наиболее частая причина у взрослых - ишемическая болезнь сердца. Остановка сердца обычно связывается со смертельной аритмией - ФЖ, запускаемой острыми ишемическими изменениями или инфарктным миокардом или первичными электрическими нарушениями
112 Внезапная смерть у пациентов с Нормальным сердцем
113 ВСС в Нормальном Сердце ВСС при нормальном сердце - редкое состояние Большая часть этих пациентов имеет органическую патологию Одно исследование аутопсии 270 жертв ВСС показало – в 95 % есть доказательства органических нарушения – Среди 5 % пациентов с "нормальным сердцем" 50 % имел предшествующие симптомы(синкопе, сердцебиения или боль в груди) 57 % имели идентифицируемые факторы риска ВСС (семейный анамнез семейства, синдром WPW или доказательство использования препарата, связанного со внезапной смертью) Circulation 2000; 102:649
114 ВСС в Нормальном Сердце Нозологии, которые нужно рассматривать как возможные причины ФЖ у пациентов без доказательства органической болезни сердца: Синдром Brugada синдром (блокада ПНПГ, ST в отведениях V1-3) ( %) СУИQT и torsade de pointes ( Эритромицин, антигистаминные, противогрибковые препараты) Синдром Wolff-Parkinson-White (WPW) ( %) Commotio cordis - внезапная смерть у молодых спортсменов, когда есть свидетельство удара в прекордиальную область спортивным снарядом типа бейсбольной биты, хоккейной шайбы или кулаком
115 Диагностические критерии Синдром Brugada Необходимо наличие одного большого и одного малого критерия: Большие критерии – a. Типичные изменения ЭКГ у пациентов со структурно нормальным сердцем – b. Появление типичных изменений ЭКГ после введения блокаторов натриевых каналов (энкаинид, флекаинид, аймалин или прокаинамид) Малые критерии – a. Семейный Анамнез внезапной сердечной смерти – b. Необъяснимые синкопе – c. Зарегистрированные эпизоды ЖТ/ФЖ – d. Индукция ЖТ/ФЖ при ЭФИ – e. Генетические мутации ионных каналов (необходимо определение) J Am Coll Cardiol 2001; 37:1635
116 Внезапная смерть у Азиатов Внезапная неожиданная ночная смерть у молодых, внешне здоровых мужчин Юго-Восточной Азии Большая часть этих пациентов имеет ЭКГ проявления синдрома Brugada Этот синдром имеет несколько названий – Lai tai в Таиланде – Bangungut на Филиппинах – Pokkuri в Японии
117 ВСС в Нормальном Сердце: Роль ЭФИ ЭФИ - ценный инструмент для верификации ВСС у выживших с нормальным сердцем Важно для идентификации и лечения синдрома WPW и СВТ типа трепетания предсердий 69% пациентов с идиопатической ФЖ имели устойчивую желудочковую тахиаритмию, индуцированную неагрессивной стимуляцией Однако, индукция полиморфной ЖТ или ФЖ, вероятно, является неспецифичной Am Heart J 1990; 120:661
Еще похожие презентации в нашем архиве:
© 2024 MyShared Inc.
All rights reserved.