Класс Mollicutes Порядок Mycoplasmatales Семейство Mycoplasmataceae Род Mycoplasma Вид M.pneumoniae (вызывает различные заболевания респираторноготракта: - презентация

1 Класс Mollicutes Порядок Mycoplasmatales Семейство Mycoplasmataceae Род Mycoplasma Вид M.pneumoniae (вызывает различные заболевания респираторноготракта: фарингит, атипичная пневмония, острый бронхит)

2 Микоплазмы – это мельчайшие, наиболее просто организованные прокариотические организмы, способные к самостоятельному воспроизведению; Главная морфологическая особенность – отсутствие клеточной стенки, как следствие – полиморфизм Обладают, вероятно, минимальным для клетки количеством генетической информации и соответственно минимальным количеством метаболических путей, что определяет их зависимость от клеток высших организмов У всех микоплазм «усеченные» дыхательные цепи Еще одной особенностью микоплазм является отклонение от универсального генетического кода (триплет ТГА- стоп-кодон, у микоплазм кодирует триптофан).

3 На электронной микрофотографии виден полиморфизм микоплазм

4 Колонии микоплазм на сывороточном агаре появляются через 4 недели инкубациии напоминают «яичницу – глазунью»

5 Антигены: среди гликопротеидов мембраны есть группо- и видоспецифические антигены; способность к антигенным вариациям помогает возбудителю ускользать от иммунного ответа Факторы патогенности: Мембранный белок Р1 = адгезин (антитенла против него подавляют адгезию) Нейраминидаза – способствует адгезии,открывая клеточные рецепторы Микоплазмы активируют макрофаги и индуцируют продукцию цитокинов, стимулируют пролиферацию лимфоцитов Токсичными являются конечные продукты дыхания микоплазм обладает способностью к гемадсорбции и гемолизу.

6 Взаимодействие с клетками хозяина

7 Патогенез и заболевания,вызываемые M. pneumoniae В последние годы доказана роль Mycoplasma pneumoniae в развитии бронхиальной астмы и обострении хронического обструктивного бронхита

8 Патогенез М. pneumoniae является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к длительной персистенции, Mycoplasma pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цилиостаза, затем происходит их цитоадсорбция и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток. Мембранная интеграция сопровождается нарушением макромолекулярного синтеза Возможно проникновение микоплазм в клетки и размножение в их цитоплазме. В фагоцитирующих клетках микоплазма может длительно персистировать и заносится в разные органы. Распространение гематогенным путем Образование аутоантител связано с наличием перекрестно реагирующих антигенных детерминант Mycoplasma pneumoniae и тканей человека. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие внелегочных проявлений инфекции

9 Эпидемиология Источником инфекции люди с бессимптомными и манифестными формами болезни. При этом микоплазмы выделяются в течение нескольких недель из слизи, полученной из носоглотки таких больных Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем Mycoplasma pneumoniae малоустойчива к действиям факторов внешней среды, не растет на питательных средах недостаточной влажности. Высушивание на воздухе при температуре 40С приводит к гибели возбудителя через 3 часа. Микоплазмы чувствительны к изменениям pH, высокой температуре, действиям ультразвука, ультрафиолетового облучения.

10 Лабораторная диагностика Клинический материал: слизь из носоглотки, мокрота, смыв с бронхов – для определеия микоплазменных антигенов; сыворотка - в более поздний период для определения антител Методы: 1.Прямой иммунофлуоресцентный (экспресс диагностика). 2.серологический: ИФА для обнаружения антигенов; ИФА, РСК, латексагглютинация для определения антителвпарных сыворотках (диагноз по 4-хкратному нарастанию титра антител) 3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР)

11 Набор для ИФА Иммунофлуоресцентный метод

12 Лечение Пенициллины и другие β-лактамные антибиотики не применяются ввиду отсутствия мишени – клеточной стенки. Антибиотики: тетрациклины (например, доксициклин),эритромицин, азитромицин, фторхинолоны.