Республика Казахстан Каспийский Университет менеджмент сестринского дела СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ Выполнила: Нуридин А.В Группа: МСДЗ-21-3 р Проверяла:Кундакбаева. - презентация

1 Республика Казахстан Каспийский Университет менеджмент сестринского дела СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ Выполнила: Нуридин А.В Группа: МСДЗ-21-3 р Проверяла:Кундакбаева А.Б

2 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ – это комплекс патологических расстройств, относящийся к группе специфических травм, связанный с возобновлением кровообращения в ишемизированных тканях и развивающийся после освобождения раненых и пострадавших из завалов, где они длительное время были придавлены тяжелыми обломками. В основе данного заболевания, помимо местных, лежат системные патологические изменениями в виде выраженного токсикоза, связанного в первую очередь с острой почечной недостаточностью и гиперкалиемией.

3 Известен вариант данного патологического состояния – СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ, являющийся результатом ишемии участков тела (конечность, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой тела пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация).

4 В литературе для обозначения данного синдрома иногда до сих пор используют и другие термины: «краш-синдром» «ишемический некроз мышц» «синдром травматического сжатия конечностей» «травматический токсикоз» «болезнь Байуотерса» «синдром возобновления»

5 ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ 1908 г. – землетрясения на побережье Сицилии и Калабрии: извлеченные из-под завалов во время землетрясения погибали через несколько дней по неизвестной причине. В период первой мировой войны были известны случаи развития острой почечной недостаточности после тяжелой механической травмы - Е. Quenu (1923) высказать мнение об эндогенной интоксикации, как одной из ведущих причин развития шока. В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Е. Bywaters, принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших). Более целенаправленно и тщательно СДС стали изучать после ядерных взрывов над Хиросимой и Нагасаки, где он с проявлением почечной недостаточности развился у % пострадавших, при этом летальность составила 66-85%

6 «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно- красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб». M. Quénu

7 В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений: Место землетрясения, год, автор Число пострадавших Частота СДС, % Ашхабад, 1948 г. (М.И. Кузин) 114 3,8 Марокко, 1960 г. (Ю.Шутеу и соавт.) 118 7,6 Италия, 1980 г. (М. Santangeio et al.) 19 21,8 Армения, 1988 г. (Э.А. Нечаев) ,8 Частота развития синдрома длительного сдавления при землетрясениях

8 Классификация синдрома длительного сдавления (по Э.А. Нечаеву, Г.Г. Савицкому, 1989)

9

10

11

12

13

14 ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора: болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе; травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц); плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

15 ПАТОГЕНЕЗ Патологический процесс развивается следующим образом: ПЕРИОД КОМПРЕССИИ В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно- рефлекторные реакции. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма (миоглобин, калий). Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

16 ПАТОГЕНЕЗ Патологический процесс развивается следующим образом: ПЕРИОД КОМПРЕССИИ При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью. Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

17 ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОД КОМПРЕССИИ Спустя ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальное наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.). Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина и фосфора, до 65 % калия. В 10 раз возрастает содержание калия в межклеточной жидкости, резко увеличивается содержание кининов.

18 ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОД КОМПРЕССИИ Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода.

19 КЛИНИКА М. И. Кузин выделял 4 клинические формы синдрома длительного сдавления Лёгкая, длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 часа. Средне тяжелая – сдавление всей конечности в течение до 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, функция почек страдает сравнительно умеренно. Тяжёлая форма возникает вследствие сдавления всей конечности 7-8 ч, отчётливо проявляется симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства. Крайне тяжёлая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 ч и более. Пострадавшие умирают в течение первых 2-3 суток

20 КЛИНИКА К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности голень, предплечье, плечо) в течение ч. Преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия продолжается в течение 2-4 сут. и носит, как правило, транзиторный характер. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте. При своевременно оказанной адекватной медицинской помощи прогноз благоприятный, удается не только спасти жизнь, но и полностью восстановить здоровье. Даже без своевременного оказания медицинской помощи у пострадавшего есть шансы на выздоровление. Лёгкая форма Лёгкая форма

21 КЛИНИКА Средняя степень тяжести развивается при компрессии всей конечности в течение до 6 ч., 2-х конечностей в течение 4 ч., сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота мочевины и креатинина. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации практически неизбежно приводит к развитию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего. Средне тяжелая форма Средне тяжелая форма

22 КЛИНИКА Тяжелая форма развивается при компрессии всей конечности 7-8 ч, 2-х конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, и значительная час них умирает в е сутки после травмы. Тяжелая форма Тяжелая форма

23 КЛИНИКА Крайне тяжелая степень синдрома paзвивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 6 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или в первые часы периода декомпрессии на фоне выраженных нарушений гемодинамики. Острая почечная недостаточность просто не успевает развиться. Летальность у пострадавших с крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, а шансы на выживание минимальны. Крайне тяжелая форма Крайне тяжелая форма