DR RARES SOVA. DEFINITIE – este o afectiune plurietiologica dar monopatogenica. -Mai este cunoscuta ca boala Chandler sau osteocondritis disecans -Inregistreaza. - презентация

1 DR RARES SOVA

2 DEFINITIE – este o afectiune plurietiologica dar monopatogenica. -Mai este cunoscuta ca boala Chandler sau osteocondritis disecans -Inregistreaza o crestere semnificativa a frecventei datorata dezvoltarii tehnicii si cunoasterii medicale dar si prin cresterea bolnavilor dializati sau sub corticoterapie

3 - Este foarte important de a diagnostica precoce NACF deoarece aceasta boala infirmizanta ce afecteaza in principal tinerii poate fi oprita in evolutia sa in stadiile initiale. -Un alt argument pentru un diagnostoc precoce este bilateritatea bolii ce variaza intru-un procent de 30-70% -Medici de familie, reumatologii si radiologii trebuie sa se gandeasca la posibilitatea unei NACF ori de cate ori examineaza un pacient cu durerii la nivelul soldului – singura atitudine corecta cand nu poate fi identificata o cauza a durerilor este indrumarea pacientului catre ortoped

4 ANATOMIE PATOLOGICA - Leziunea principala in NACF este o zona de necroza in forma de pana (triunghiulara) ce se dezvolta la polul superior al capului femural - cartilajul articular va ramane in primele etape ale bolii intact, nutritia acestuia realizandu-se in special prin imbibitie din lichidul sinovial. Astfel capul femural va ramane rotund pentru mult timp - Spatiile intratrabeculare ale osului necrotic sunt invadate de muguri conjunctivo-vasculari porniti de la tesutul medular sanatos – indepartandu-se astfel micile fragmente necrotice concomitent cu o depunere de os nou - Radiologic va aparea o densificare a zonei respectice

5 - procesul reparator este oprit deoarece raman zone de os necrotic neinvadat de tesutul conjunctiv - se vor creea astfel falii intre tesutul osos necrozat si cel reparator care (sub influenta stresului mecanic) determina microfracturi si transfomrarea tesutului vascular in fibros - concomitent acelasi proces are loc si la nivelul tesutului osos subcondral – producandu-se fractura subcondrala

6 - intervalul dintre intreaga zona necrozata si tesutul osos medular ocupat de tesut fibros dens izoleaza zona ca un sechestru - pe radiografie zona de demarcatie este reprezentata de o linie radiotransparenta cunoscuta sub numele de semnul semilunei - capul femural este inca sferic

7 - Solicitarile ce se vor exercita in continuare pe zona fragilizata vor duce la o prabusire progresiva in zona portanta – la inceput numai la o usoara infundare a sechestrului (semnul decrosajului) - cartilajul datorita pierderii suportului osos cat si prin interceptarea aportului vascular din circulatia subcondrala se uzeaza pana la denudarea osului necrozat

8 VASCULARIZATIA CAPULUI FEMURAL - inelul arterial de la baza colului femural asigura nutritia atat capului cat si colului femural - partea posterioara a inelului provine din artera circumflexa mediala iar partea anterioara din circumfleza laterala - ramurile ascendente ale acestui inel penetreaza capsula dand nastere arterele epifizare si metafizare

9 - arterele epifizare mediale se anastomozeaza cu vasele epifizare mediale si vascularizeaza intre o cincimea si o treime din capul femural - arterele epifizare laterale (aproximativ 26) patrund in capul femural din posterior si superior fiind protejate de o teaca fibroasa. Vascularizeaza cea mai mare parte a capului femural

10 Nutritia cartilajului articular - se realizeaza prin imbibitie din lichidul sinovial dar si de la nivelul circulatiei subcondrale prin stratul sau profund - vasele precapilare subcondrale ce isi au originea in maduva osoasa trec prin canaliculele osoase si continua cu anse lungi la nivelul stratului cartilaginos profund - acest tip de distributie este diferit de circulatia medulara si este specific pentru joncitunea osteo-cartilaginoasa.

11 - Aportul sanguin la nivelul structurilor osteocartilaginoase este conditionat nu numai de anatomia acestora dar si de un sistem dinamic care sa fie capabil sa asigure un aport sanguin constant si eficient - poate fi cuantificat cu ajutorul presiunii osoase si al fluxului sanguin

12 Presiunea osoasa - a fost descrisa de Ficat - se poate masura cu ajutorul unui trocar cu diametrul exterior de 3,2 cm si cel interior de 2 mm - se introduce in centrul capului femural pe cale trohanterocerviala sub control RXtv - presiunea venoasa variaza de la o regiune la alta (epifize, metafiza, diafiza) - presiunea intraosoasa este legata indirect de presiunea sistemica - poate fi influentata de contractia musculara, ligatura arterei femurale sau ocluzia venei femurale - la nivelul capului femural se inregistreaza valori mai mari decat in regiunea marelui trohanter. - o presiunea in jur de 30 mm coloana Hg este considerata normala

13 Fluxul sanguin - poate fi studiat prin Doppler sau RMN - este corelat cu presiunea arteriala intramedulara -Valoarea normala este de 10ml/minut -Este influentat de debitul cardiac si contractia musculara

14 ETIOLOGIE -Este mai frecventa la barbati decat la femei 4:1 -Varsta medie intre ani Sunt cunoscuti multi factori etiologici asociati cu aceasta boala : Alcoolismul – este discutabil desi procentul de alcoolici in randul bolnavilor cu NACF este crescut Hipercolesterolemia si hiperlipemia - sunt frecvent asociate cu NACF actualmente presupunndu-se ca emboliile grasoase pot produce boala

15 Administrarea de corticoizi – utilizati ca tratament de fond intr-o serie de boli de tip autoimun, inflamator sau alergic pot produce NACF - Corticoterapia prelungita cu doze mari (>30 mg prednison /zi) este un risc major dar mecanismul patogenic nu este inca cunoscut - susceptibilitatea la NACF postcorticoterapie variaza de la un individ la altul, observandu-se chiar variatii intre solduri la acelasi individ - in general riscul de boala creste proportional cu doza si durata tratamentului - administrarea de doze mari in bolus favorizeaza aparitia NACF postcortizonice

16 Hiperuricemia si guta – sunt frecvent prezente la pacientii cu NACF Anemia cu celule falciforme – NACF apare atat la homozigoti cat si la heterozigoti. Aglutinarea celulelor falciforme poate produce embolii cu ischemie consecutiva Boala de cheson – este implicata constant in etiologia NACF. Bulele de gaz (azot) producand obstructia vaselor

17 -In aproximativ 15-20% din cazuri etiologia ramane neprecizata fiind cunoscuta ca necroza idiopatica a capului femural -Intr-un procent de 30-50% boala este bilaterala dar afectarea nu este simetrica -Rolul microfracturilor pe fond de osteoporoza in regiunea antero-superioara nu a fost stabilit.

18 PATOGENIE - NACF este un infarct osos localizat in portiunea anterosuperioara a capului femural - osul necrotic are un modul de elasticitate de 70% din cel al osului sanatos iar rezistenta la fracturare scade la 50% - In osul normal apar succesiv microfracturi trabeculare datorita traumatismelor sau stresului fiziologic dar sunt reparate de un proces fiziologic constant asigurat de celulele vii ale osului - in osul necrotic aceste microfracturi se insumeaza ducand la colapsul osos al zonei subcondrale din zona de sprijin - va rezulta astfel o incongruenta articulara generatoare de artroza precoce si invaliditate

19 Conform teoriei sindromului compartimental (Ficat) cauza ischemiei este hiperpresiunea in microcirculatia medulara sinusoidala ce ca duce la ischemie osoasa - termenul de necroza avasculara presupune o leziune arteriala si un infarct in zona corespunzatoare - Studierea cazurilor de NACF secundare corticoterapiei a dus la concluzia ca pe langa leziunile ischemice ale capului femural produce si leziuni arteriosclerotice coronariene, hiperlipidemie si hipervascozitate sanguina. Leziunile anatomopatologicer fiind similare cu cele obervate la pacientii diabetici, cardiaci si alcoolici.

20 Circulatia de la nivelul capului femural a fost studiat prin angiografii repetate ale arterelor epifizare laterele si sectiuni histologice. Astfel au fost descrise 3 zone de vascularizatie: -Zona normala (NVZ) -Zona vasculara reparatorie (RVZ) -Zona venoasca avasculara (AVZ) S-a ajuns la concluzia ca blocajul circulator este localizat la limita dintre NVZ si RVZ - zona corespunde concentrarii maxime a solicitarilor mecanice

21 Emboliile grasoase pot determina ocluzii intra sau extra- osoase ale vaselor mici ele fiind incriminate in etiologia NACF - originea acestor depuneri lipidice poate fi reprezentata de lipoproteinele plasmatice, ficatul gras sau pur si simplu adipocitele din maduva osoasa - hipertrofia si necroza adipocitelor din maduva osoasa sunt leziuni primare ce pot determina boala

22 Este unanim acceptat ca ischemia este rezultatul hiperpresiunii prin blocajul vascular de la nivelul osului subcondra lsi diminuarii consecutive a fluxului sanguin. Ischemia va duce in special la nivelul zonei portante la scaderea rezistentei mecanice si explica aparitia fracturilor subcondrale Dupa apartitia leziunilor necrotice medulare are loc o reactie de tipul tesutului de granulatie ce explica si scaderea rezistentei mecanice a osului subcondral si fracturarea trabeculelor la stresul mecanic normal Aceasta prima faza este succedata de sechestrarea, colapsul si fragmentarea zonei afectate a capului femural ajungandu-se in final la leziuni degenerative de tip artrozic

23 DIAGNOSTIC -Cu cat diagnosticul este mai precoce cu atat rezultatele tratamentului sunt mai bune -Diagnosticul intr-o faza incipienta reprezinta idealul spre care trebuie sa tinda orice ortoped -Anamneza este deobicei nespecifica - primele simptome sunt durerile urmate de mers schiopatat si reducerea progresiva a mobilitatii soldului - boala poate fi asimptomatica in stadiile initiale - in 50% din cazuri afectiunea este bilaterala dar cu evolutie asimetrica, examinarea atenta a soldului controlateral fiind obligatorie

24 -Semnele si simptomelele nefiind specifice prezenta factorilor de risc pentru NACF constituie un argument important -Cei mai importanti factori: - Varsta (sub 50 ani) - profesia (boala de cheson) - rasa (anemia falciforma mia frecventa la rasa neagra) - alcoolismul - corticoterapia - Analizele sunt deobicei nemodificate, putand fii utile in cazul unor etiologii specifice (anemie falciforma guta etc)

25 Diagnosticul imagistic include: -Examen radiologic -Scintigrafie osoasa -Computertomografia -Rezonanta magnetica nucleara

26 Cea mai utilizata metoda este examenul radiologic - in stadiile initiale desi pacientul poate prezenta dureri si apartine unei grupe de risc modificarile radiologice pot lipsi - O radiografie de fata normala trebuie să releve următoarele repere: interliniu articular regulat cu o înălţime de 3mm; U-ul radiologic, cu latura externă corespunzătoare arrière-fond- ului cotilului şi latura internă corespunzătoare peretelui intern al bazinului; arcul cervico-obturator este linia care reuneşte marginea inferioară a ramului ilio-pubian cu marginea infero-internă a colului, prelungită pe corticala internă a diafizei femurale.

27 Morfologia radiologică normală a articulaţiei şoldului a – interliniul articular; b – U-ul radiologic; c – arcul cervico-obturat or

28 fals profil Lequesne – permite: - masurarea unghiul de acoperire anterioară a cotilului (normal 25 grade): - aprecierea exactă a gradului de anteversie a colului femural; -stabilirea indicaţiei de osteotomie a şoldului

29 profil Dunlap – permite măsurarea unghiului de anteversie, care normal se situează între grade. Este patologic 20 grade

30 Stadializarea clinico-radiologică în NACF Clasificarea Ficat si Arlet: Stadiul 0 – infraclinic şi infraradiologic, în care suspiciunea de NACF poate fi confirmată prin examenul de rezonanţă magnetică nucleară şi anamneză. Stadiul I – preradiologic, reprezintă stadiul în care apar modificări minime (uşoară osteoporoză) la un şold simptomatic, dureros. Radiografia convenţională este în continuare negativă sau neconcludentă - tomodensitometria relevă o zonă de necroză sub forma unei imagini dense centrale care şi-a pierdut aspectul stelat (semnul Dihlmann). - Testele hemodinamice atestă creşterea presiunii medulare intracefalice

31 Stadiul II – apar primele manifestări radiologice sub forma unor arii de condensare (osteoscleroza subcondrală) alternând cu zone porotice sau geode, astfel încât aspectul capului femural este caracteristic, pătat. Osteonecroza se evidenţiază sub forma unei zone lenticulare în regiunea anterolaterală a capului femural, pe radiografii de faţă şi fals profil, prin clasica imagine în coajă de ou.

32 Stadiul III – este marcat de colapsul osului subcondral, iar procesul de înfundare a zonei necrotice devine evident, transformându-se într-un veritabil sechestru. Mai este cunoscut şi ca semnul semilunei şi este patognomonic pentru NACF stadiul III.

33 Stadiul IV – este stadiul evolutiv final şi constă în modificări artrozice avansate. Pensarea spaţiului articular şi modificările osoase radiologice, sunt caracteristice unei coxartroze secundare evoluată.

34 Steinberg propune o clasificare a leziunilor evolutive din NACF utilizând întreaga gamă imagistică existentă actualmente pentru explorare curentă: computer-tomograf (CT), rezonanţă magnetică nucleară (RMN), scintigrafie (S) şi radiologie clasică (Rx). Stadiul 0 – Rx, S,CT, RMN: negative; Stadiul I – Rx: negativ, S, CT, RMN: pozitive; Stadiul II – Rx: scleroză şi imagine pseudochistică a capului Stadiul II

35 Stadiul III – Rx: colaps subcondral şi imagine în coajă de ou, cu sfericitatea capului păstrată

36 Stadiul IV – Rx: deformarea capului fără atingere cotiloidiană; Stadiul V – Rx: deformarea capului cu pensare superioară şi atingere cotiloidiană; Stadiul VI – Rx: aspect distructiv, degenerativ de coxartroză avansată.

37 Clasificarea Comitetul Japonez de Cercetare bazată pe mărimea şi localizarea zonei de necroză Tip 1 – necroză în porţiunea capului femural în contact cu suprafaţa de sprijin acetabular; Tip 2 – înfundarea zonei necrozate; Tip 3 – leziuni chistice unice sau multiple în capul femural. Tip 1A Tip 1BTip 1C Tip 1A Tip 2 Tip 3ATip 3B

38 Ohzono propune o clasificare în raport cu care se apreciază, clinic, gravitatea evoluţiei necrozei. Stadiile IA, IB, IC – scleroză limitată; Stadiul II – deformarea capului; radiografic Stadiul IIIA, IIIB – aspect chistic. Stadiile IA, IB, IIIA – forme uşoare; Stadiile II, IIIB – forme medii; clinic Stadiul IC – formă gravă.

39 Tomografia computerizată Este o metodă modernă de diagnostic care a câştigat teren în ultima perioadă, fiind una din modalităţile imagistice cele mai fiabile de diagnostic precoce şi ultraprecoce al NACF, de regulă, în stadiile 0 - I, infraradiologice, cu valoare prognostică şi terapeutică remarcabilă Fiabilitatea şi acurateţea diagnosticului de NACF este în stadiile precoce, infraradiologice, de %

40 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) Este o tehnică relativ nouă de diagnostic care are avantajul că este neinvaziva Principiul metodei constă în evidenţierea protonilor de hidrogen care se comportă ca nişte dipoli într-un câmp magnetic puternic RMN măsoară factori diferiţi de cei decelaţi radiografic sau scintigrafic, reflectând distribuţia nucleilor mobili ai moleculelor de hidrogen. Semnalul puternic relevă prezenţa adipocitelor şi a celulelor hematopoetice în măduvă şi furnizează o evaluare indirectă a fluxului sanguin normal.

41 Necroza ischemică se datorează diminuării aportului sanguin şi anoxiei celulare. Celulele hematopoetice, cele mai sensibile la anoxie, mor primele, urmate de osteocite şi adipocite. Necroza aseptică a capului femural se pune în evidenţă prin RMN, ca rezultat al distrugerii măduvei osoase, printr-un semnal modificat, triunghiular subcondral. RMN este o metodă de diagnostic mult mai sensibilă decât CT sau scintigrafia, cu o fiabilitate şi precizie de diagnostic de % în stadiile incipiente, 0 - I, ale NACF

42

43 Scintigrafia osoasa Este o metodă de investigaţie imagistică specifică, care se efectuează injectând intravenos un izotop marcat, de regulă 99Te În cazul necrozei, scintigrafia este pozitivă când se observă o zonă de hiperfixaţie osoasă pe o arie circumscrisă de la nivelul capului femural afectat. Aceasta se datorează unei hipercaptări a izotopului marcat, sugerând o reacţie regenerativă osoasă în jurul zonei necrozate.

44

45 TRATAMENT -Este variabil in functie de stadiul evolutiv: - inainte sau dupa prabusirea sechestrului capului femural

46 Tratamentul inaintea prabusirii sechestrului: I.Tratamentul conservator – cu descarcare totala sau partiala a capului femural s-a dovededit a fi ineficace. Chiar la pacientii in stadiul I evolutia merge catre apartitia unui schestru si prabusirea acestuia II.Forajul decompresiv (Ficat) pare singura metoda eficace in aceasta etapa a bolii - A fost practicat initial in scop diagnostic pentru determinari manometrice - stimuleaza ameliorarea durerii prin stimularea drenajului venos

47 - forajul incepe cu punctia capului femural pentru determinari manometrice - decompresia se practica manual cu o trefina de 8 mm - Dupa foraj se indica plombarea defectului osos cu o grefa corticospongiosa chiar vascularizata.

48

49 Forajul decompresiv da rezultate bune doar la pacientii diagnosticatii in stadiul I Ficat iii.Stimularea electrica asociata cu forajul decompresiv poate sa dea rezultate mai bune iv.Osteotomiile femurale – au ca drept scop aducerea unei suprafete de cartilaj intact la nivelul suprafetei de sprijin - produc si o stimulare a circulatiei si crestere a a fluxului sanguin - interventiile chirurgicale sunt complexe rezultatele nefiind intodeauna pe masura asteptarilor

50 Tipul de osteotomie variaza in functie de dimensiunea si topografia zonei de necroza - examenul radiografic preoperator are drept scop stabilirea unghiului de osteotomie ce poate deplasa zona de necroza in afara zonei de sprijin: - anterior osteotomie de flexie sau rotationala - posterior osteotomie de extensie - intern osteotomie de varizare

51 Kerboul a sugerat ca unghiul necrotic ce se obtine prin insumarea unghiurilor delimitand zona de necroza pe radiografiile de fata si profil are o valoare prognostica. O valoare a acestuia de peste 200 grade contraindica osteotomia

52 Tehnica osteotomiilor trebuie aleasa in functie de valoarea unghiului Kerboul: - osteotomie de flexie este indicata in cazurile cand unghiul Kerboul < 150 grade - osteotomia rotationala este indicata in cazurile cand valoarea acestuia este intre grade

53 IV.Hemiartroplastia de tip resurfacing - este o varianta alternativa atractiva de tratament pentru pacientii tineri cu osteonecroza avansata deorece capitalul osos propriu este pastrat - momentan este o tehnica aflata inca in studiu si rezultatele nu pot fi considerante a fi relevante

54 Tratamentul dupa prabusirea sechestrului: I.Osteotomiile intertrohanteriene avand rezultate mediocre in acest stadiu sunt indicate doar inanintea prabusirii sechestrului; II.Hemiartroplastiile par a fi solutia ideala cand cavitatea cotiloida este intacta. Este considerata justificata deoarece conversia intr-o artropalstie totala este mai usoara din punct de vedere tehnic

55 III.Artroplastiile totale constituie cea mai buna solutie la pacientii cu prabusirea zonei de necroza - Majoritatea pacientilor fiind tineri interventia chirurgicala trebuie practicata cu multa atentie - Protezele totale necimentate sunt preferate datorita duratei lor de viata mai lunga si riscului mai mic de complicatii postoperatorii fiind considerate gold standard - Trebuie subliniat riscul de infectii crescut la pacientii cu imunodepresie si stabilitate primara si secundara deficitara la pacinetii osteoporotici sub tratament cu corticosteroizi.

56

57 OSTEOCONDROZA SOLDULUI (BOALA LEGG-PERTHES-CALVE)

58 DEFINITIE - este o entitate clinica si radiologica caracterizata prin necroza ischemica a nucleului cefalic al femurului

59 ISTORIC – Afectiunea a fost descrisa separat de LEGG (1910) in SUA, PERTHES (1910) in Germania si CALVE in Franta(1910) - in 1920 Walderstorm o denumeste coxa plana luand in consideratie aspectul final al capului femural

60 Cresterea soldului - capul femural este format din nucleul epifizar inconjurat de cartilajul de crestere sferic - colul femural creste in lungime prin cartilajul de conjugare epifizo-metafizar care are forma de L si are o activitate de crestere particulara in 3 etape:

61 Zonele de crestere care sunt in armonie si intr-o crestere normala vor definitiva morfologia extremitatii superioare a femurului Aceasta activitate depinde de vascularizatia zonei si de fortele mecanice ce se exercita la nivelul regiunii Cavitatea cotiloida joaca rolul unui mulaj emisferic si asigura dezvoltarea congruenta a articulatiei soldului

62 Vascularizatia extremitatii superioare a femurului - cartilajele de crestere sunt vascularizate de arterele circumflexe laterala si mediala - circumflexa laterala asigura vitalitatea nucleului epifizar si zona germinala a placii conjugale - partea superficiala a calotei cartilaginoase este hranita prin imbibitie din lichidul sinovial

63 Anatomie patologica Leziunea principala consta in necroza nucleului cefalic, ce se face prin 3 stadii de evolutie histologica: 1.Faza de necroza in care se constata: – la nivelul maduvei osoase: osteocitele sunt alterate chiar moarte; vasele sunt dilatate si pline cu sange de staza; modificari degenerative ale maduvei osoase - la nivelul tesuturilor moi din jur: sinoviala si capsula sunt edematiate si congestionate

64 2. Faza de regenerare: - proliferarea tesutului conjuctiv bogat vascularizat - focare de resorbtie osoasa - formarea de os nou si imatur - reluarea osificarii endocondrale Pe langa aceste semne favorabile se constata si semne de deteriorare: - alterari metafizare - cartilajul de conjugare ingrosat si neregulat - in aceasta periaoda capul femural este de consistenta scazuta fiind expus la turtire mai ales in caz de excentrare si incarcare (mers)

65 3. Stadiul tardiv - se caracterizeaza prin reaparitia tesutului spongios normal care ocupa in grade diferite zona necrozata - pot persista zone de necroza, zone de tesut conjuctiv sau cartilaginos

66 ETIOPATOGENIE - predominanta masculina 4:1 - varsta de electie 4-8 ani - tulburari ale dezvoltarii osoase: intarzierii in maturarea osoasa scheletica - procentaj crescut la rasa de culoare neagra Se pot sistematiza 3 factori principali: 1.Factorul vascular – este cel mai adesea invocat. - initial are loc un episod ischemic ce produce necroza vasculara declansat de: - o embolie arteriala - tromboza in situ - comprimarea vaselor nutritive de tendonul psoasului - fenomenul de tamponada articulara: presiunea intra- articulara crescuta, hemartroza, hidartroza

67 2. FACTORUL MECANIC – este des semnalat producand microtraumatisme vasculare sau cartilaginoase 3. FACTORUL CONDROPATIC descris de Duriez dupa care intarziere in maturare scheletica si alte osteocondrocite asociate ar fi provocate de aceasta atingere a structurilor cartilaginoase Acesti trei factori se intrica putandu-se formula concluzia: ca pe un teren predispus se poate declansa episodul ischemic si necroza consecutiva.

68 SIMPTOMATOLOGIE Tabloul clinic este sarac. Simptomele obisnuite sunt: - durerea - schiopatarea - limitarea miscarilor - amiotrofia coapsei Durerea - intensitate moderata, jeneaza mersul rareori este vie - localizata fie la genunchi fie pe fata interna a coapsei - este calmata de repaos si accentuata de activitate Schiopatare - este intodeauna prezenta -este influentata de oboseala si durere

69 Examinarea clinica evidentiaza - amiotrofie a coapsei de 2-3 cm - semnul Trendelenburg pozitiv - limitarea miscarilor - stare generala buna Probele biologice - sunt normale

70 Modul de instalare a simptomelor este variabil: 1.Schiopatare insotita sau nu de durere cu carecter intermitent. Dupa cateva zile aceastea cedeaza. Radiografia este normala. Dupa cateva saptamani simptomele reapar si radiografia arata semnele bolii 2.Mersul cu piciorul in rotatie interna, observat de parinti fara dureri sau schiopatare 3.Descoperirea semnelor radiologice in cursul unei examinarii pentru alte afectiuni

71 EXAMENUL RADIOGRAFIC - este obligatoriu efectuarea radiografiei de fata a bazinului si profil a extremitatii superioare a femurului - citirea radiografiei este metodica comparativ cu soldul opus In stadiul incipient apar primele semne radiologice: - nucleul cefalic este mai mic - imagine en coup dongle – o linie clara subcondrala (fractura subcondrala)

72 - Modificarea omogenitatii nucleului epifizar - banda clara metafizara sub cartilajul de crestere - Largirea interliniei articulare

73 Clasificarea radiologica Clasificarea Catteral – se bazeaza pe aspectul radiografic al capului femural:

74 GRUPA I - leziunea este localizata in partea anterioara a epifizei – nu exista imagine de sechestru - reconstructia se face cu pastrarea sfericitatii capului femural deci prognostic bun

75 Grupa II – leziunea intereseaza mai mult de jumatate din partea anterioara. Zona mediala, laterala si posterioara sunt intacte - se evidentiaza imagine de sechestru ovalar - reconstructia se face cu pastrarea sfericitatii, zona laterala intacta se opune aplatizarii

76 Grupa III - leziunea intereseaza cea mai mare parte a epifizei - cartilajul de crestere este afectat - riscul de colaps este mare si reconstructia se face pe un nucleu epifizar deformat

77 Grupa IV – se caracterizeaza prin lezarea intregii epifize - risc de colaps foarte mare - reconstructia se face pe un nucleu epifizar complet deformat cu prognostic rau

78 Clasificarea Salter si Thompson -Se bazeaza pe intinderea fracturii subcondrale Grupa A - cand fractura intereseaza mai putin din jumatate din epifiza (grupa 1 si 2 Catteral) - marginea laterala este pastrata si actioneaza ca o coloana de sprijin Grupa B - cand fractura intereseaza mai mult de jumatate din capul femural ( grupa 3 si 4 Caterral) - marginea laterala este lezata cu risc mare de colaps al epifizei

79 Clasificarea Salter si Thompson este mai simpla si permite incadrarea cazului de la debut, putandu-se stabili prognosticul Clasificarea Cattreal necesita o perioada de 4-6 luni de evolutie pentru a putea stabili cu certitudine un grup – prognostic stabilit tardiv

80 Scintigrafia vizualizeaza gaura scintigrafica in faza preradiologica a bolii, dar nu este un semn patognomic pentru diagnostic

81 Rezonanata magnetica nucleara (RMN) - prezinta un mare interes pentru diagnosticul si prognosticul bolii - permite vizualizarea modificarilor capului femural inaintea semnelor radiologice

82 Formele clinice - formele clinice la copilul mic sub varsta de 4-5 ani au prognostic bun indiferent de tratamentul aplicat - Displazia Mayer – caracterizata prin aspectul muriform al nucleului epifizar si ameliorarea constanta a afectiunii - formele abortive – manifestate prin lezarea restransa a nucelului epifizar - Formele bilaterale – prezente la 10-15% din cazuri, leziunea poate fi simultana si simetrica dar mai frecvent sunt decalate in timp

83 Prognostic - depinde de: - grupa in care este incadrata leziunea dupa una din cele 2 clasificari - existenta semnelor de risc deumite head at risk 1.Semnul Gage – imagine clara pe partea laterala a epifizei 2.Calcificari externe – mici opacitati pe partea externa a a epifizei 3.Excentrarea capului femural 4.Leziuni metafizare 5.Cristalizarea cartilajului de conjugare

84 Diagnosticul diferential 1.Sinovita tranzitiva - se manifesta prin schiopatare, limitarea miscarilor de abductie si rotatie. Radiografia este normala. Acest sindrom este rezolutiv dupa o extensie de cateva zile iar RX ramane normala si la 3-4 luni de la debut 2.Sinovita reumatismala a soldului – scintigrafia arata hiperfixatie 3.Condrodistrofiile – prezinta leziuni pe craniu, rahis si mana 4.Osteonecrozele secundare dupa tratamentul luxatiei congenitale a soldului dupa fracturile colului femural etc – au aspecte radiologice diferite si semne clinice corespunzatoare.

85 TRATAMENT Principii - recentrarea soldului pentru a pastra congruenta cap cotil - descarcarea soldului in perioada cand epifiza este fragila - pastrarea mobilitatii soldului care favorizeaza hranirea cartilajului articular

86 METODE TERAPEUTICE Tratamentul ortopedic cuprinde 1.Tractiunea continua cu abductia coapselor care este aplicat in centre specializate Poate fi aplicata si la domiciliu cu ajutorul unei aparaturi speciale Are un mare dezavantaj – scoaterea copilului din mediul obisnuit si necesitatea supravegherii permanente

87 2. Ortezele de mers - aparatul Chicago – are sprijin ischiatic ce realizeaza o descarcare a soldului - aparatul Atlanta – plaseaza soldurile in flexie si abductie

88 Tratamentul chirurgical are ca scop scurtarea evolutiei si obtinerea recentrarii soldului 1.Osteotomia femurala de derotare si varizare realizeaza o derotare de grade si un varus de grade - accelereaza reconstructia epifizei - amelioreaza rezultatele anatomice: se obtin rezultate foarte bune la 90 % din pacienti in cazuri de gradul I si II - diminua durata de imobilizare pana la jumatate, imobilizarea in aparat gipsat este de 6-8 saptamani, mersul fara incarcare se permite la saptamani Dezavantaje: - favorizeaza coxa-vara - produce o scurtare de 1-3 cm

89

90 2. Osteotomiile osului coxal – au ca drept scop obtinerea unei bune acoperiri a epifizei femurale - o acoperire buna de catre cotil a epifizei femurale este o conditie necesara pentru reconstructia epifizei suferinde prin rolul de mulaj. Cotilul si epifiza influentandu-se reciproc - corecteaza excentrarea fara a modifica unghiurile cervico- diafizare de aceea sunt de preferat using

91 Indicatii terapeutice 1. pana la varsta de 5 ani - in grupele I si II fara semne de risc – abstinenta terapeutica - in grupele III si IV – cu semne de risc se indica tratament chirurgical in formele excentrate; tratament prin aparat Atlanta in celalate situatii 2.Intre 6-8 ani: - la inceput se aplica extensie continua sau aparat Atlanta - sunt preferate osteotomiile de bazin in cazurile cu semne de risc 3. Peste varsta de 9 ani se indica interventii chirurgicale in functie de gradul excentrarii si stadiul evolutiv

92 Bibliografie 1.Campbell Operative Orthopaedics 11 th edition Mosby Rockwood and Green - Fractures in adults 6 th editon Lippincot williams Patologia aparatului locomotor – Dinu M. Antonescu Editura Medicala Ortopedie Editia a II-a – Paul Botez Editura Venus Artroplastia Protetica de Sold Editia a III-a – Paul Botez Venus OSTEOCHONDRITE PRIMITIVE DE HANCHE ou MALADIE DE LEGG-PERTHES-CALVE Legg-Calve-Perthes Disease Imaging - Ali Nawaz Khan, MBBS, FRCS, FRCP, FRCR; Chief Editor: Felix S Chew