Метаболический синдром. - это совокупность нарушений гормональной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов обмена, под действием внешних. - презентация

1 Метаболический синдром

2 - это совокупность нарушений гормональной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов обмена, под действием внешних и внутренних факторов с характерным развитием СД Типа, ГБ, ожирения, ATS и последующих осложнений, преимущественно, ишемического генеза.

3 Этиология Различна

4 Инсулинорезистентность тканей=> Гиперинсулинемия СД Типа Ожирение Атеросклероз АГ и 3 Патогенез 4

5 Взаимосвязь 1 1. Повышение липогенеза за счет эффекта инсулина 2. Повышение адипокинов: а. Лептин - регулятор пищевого поведения,ингибирует синтез нейропептид Y б. ФНО- α - тормозит тирозинкиназу в. Белок стимул. Ацетилирование(БСА) - синтез жира из глюкозы г. Адипонектин - антагонист лептина

6 Инсулинорезистентность тканей=> Гиперинсулинемия СД Типа Ожирение Атеросклероз АГ и 3 Патогенез 4

7 Взаимосвязь 2 1. Лептин (регулятор пищевого поведения, снижается) он ингибирует выработку нейропептид Y => повышение чувства голода 2. Адипокины изменяют фосфолипиды мембран => повышение ИР 3.ФНО- α - тормозит тирозинкиназу => торможение экспрессии GLUT 4. Промежуточные продукты окисления НЖК ослабляют передачу сигнала инсулина 5. При ожирении уровень адипонектина снижается => повышение ИР

8 Инсулинорезистентность тканей=> Гиперинсулинемия СД Типа Ожирение Атеросклероз АГ и 3 Патогенез 4

9 Взаимосвязь 3 1. Инсулин повышает активность САС повышением сердечного выброса, спазмом сосудов и повышением периферического сопротивления 2. Инсулин повышает реабсорбцию Na + в проксимальных канальцах почек => гиперволемия => повышение содержания Na + и Ca 2+ в стенках сосудов, к их спазму. 3. Инсулин усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов => повышает ОПСС 4. Инсулин стимулирует выработку эндотелием вазоконстрикторных биологически активных веществ - эндотелина, тромбоксана А2 и снижение секреции таких мощных вазодилататоров, как простациклин и оксид азота. 5. Атеросклероз способствует повышению ОПСС

10 Инсулинорезистентность тканей=> Гиперинсулинемия СД Типа Ожирение Атеросклероз АГ и 3 Патогенез 4

11 Взаимосвязь 4 1. Ожирение => повышение ЛПОНП и ЛПНП, гиперлипидемия 2. Адипоцитокины - способствуют повреждению сосудов 3. Гиперинсулинемия способствуют снижению уровня эстрогенов 4. Гипертензия приводит к повреждению эндотелия и увеличению проницаемости сосудистой стенки 5. Инсулин приводит к повышению ОПСС и ангиоспазму

12 Инсулинорезистентность тканей=> Гиперинсулинемия СД Типа Ожирение Атеросклероз АГ и 3 Патогенез 4

13 Спасибо за внимание