Механизмы старения клетки Выполнила: студентка 3 курса группы б Солодова Е. В. Проверила: Наумова Л. А. Сургут, 2018 г. - презентация

1 Механизмы старения клетки Выполнила: студентка 3 курса группы б Солодова Е. В. Проверила: Наумова Л. А. Сургут, 2018 г.

2 Старение клетки результат прогрессирующего снижения ее функции и жизнеспособности, вызванного генетическими аномалиями и накоплением повреждений в клетке и молекулах в результате внешних воздействий. Старение клетки результат прогрессирующего снижения ее функции и жизнеспособности, вызванного генетическими аномалиями и накоплением повреждений в клетке и молекулах в результате внешних воздействий.

3 Изменения, способствующие старению клетки: 1. Сниженная репликация клетки. 1. Сниженная репликация клетки. Концепция, что большинство нормальных клеток имеют ограниченную возможность репликации, была разработана при изучении простой экспериментальной модели старения. Нормальные фибробласты человека при переносе в культуру ткани имеют ограниченный потенциал деления. Концепция, что большинство нормальных клеток имеют ограниченную возможность репликации, была разработана при изучении простой экспериментальной модели старения. Нормальные фибробласты человека при переносе в культуру ткани имеют ограниченный потенциал деления.

4 Теломеры Короткие повторяющиеся последовательности ДНК (TTAGGG), находящиеся на линейных концах хромосом, необходимые для обеспечения завершенной репликации концов хромосом и для защиты их от расплавления и деградации. Во время репликации соматических клеток небольшая часть теломеры не удваивается, и теломера становится намного короче, что является сигнал к остановке клеточного цикла. В норме длина теломеры поддерживается нуклеотидным добавлением фермента теломеразы. Короткие повторяющиеся последовательности ДНК (TTAGGG), находящиеся на линейных концах хромосом, необходимые для обеспечения завершенной репликации концов хромосом и для защиты их от расплавления и деградации. Во время репликации соматических клеток небольшая часть теломеры не удваивается, и теломера становится намного короче, что является сигнал к остановке клеточного цикла. В норме длина теломеры поддерживается нуклеотидным добавлением фермента теломеразы.

5 Теломераза специализированный РНК-белковый комплекс, использующий собственную РНК для добавления нуклеотидов к концам хромосом. Активность теломеразы подавляют регуляторные белки, которые контролируют длину теломеры и отрезают ненужные удлинения. специализированный РНК-белковый комплекс, использующий собственную РНК для добавления нуклеотидов к концам хромосом. Активность теломеразы подавляют регуляторные белки, которые контролируют длину теломеры и отрезают ненужные удлинения.

6 Удвоение популяции первичных фибробластов, взятых: Удвоение популяции первичных фибробластов, взятых: Новорожденного, Новорожденного, 100-летнего человека 100-летнего человека 20-летнего пациента с синдромом Вернера. 20-летнего пациента с синдромом Вернера.

7 2. Накопление метаболического и генетического повреждения. 2. Накопление метаболического и генетического повреждения. Длительность жизни клетки зависит от баланса между повреждением в результате метаболических процессов в клетке и защитными молекулярными ответами, которые могут устранить повреждение. Длительность жизни клетки зависит от баланса между повреждением в результате метаболических процессов в клетке и защитными молекулярными ответами, которые могут устранить повреждение.

8 Размер окислительного повреждения, усиливающегося с возрастом, может быть важной причиной старения. Этот факт подтверждается следующими наблюдениями: 1) Длительность жизни разных форм организмов обратно коррелирует с уровнями О2, вырабатываемого митохондриями; 2) Гиперэкспрессия антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы продлевает время жизни транс генетических форм мушки Drosophila.

9 Доказана важность репарации ДНК в процессе старения. У пациентов с синдромом Вернера (одним из синдромов преждевременного старения) дефектный ген вырабатывает ДНК-хеликазу белок, вовлеченный в репликацию и репарацию ДНК и другие процессы при раскручивании ДНК.

10 (А) Теломеразы направляют РНК-зависимый синтез ДНК, при котором нуклеотиды добавляются к одной цепи в конце хромосомы. Вновь синтезированная цепь дополняется полимеразой ДНК. (Б) Гипотеза теломеры/теломеразы и пролиферативная способность клеток. Роль теломер и теломераз в репликативном старении клеток:

11 Список литературы В.Н. Анисимов "Молекулярные и физиологические механизмы старения". В.Н. Анисимов "Молекулярные и физиологические механизмы старения". html MedicalPlanet html MedicalPlanet %D0%B2%D0%BE%D0%B1%D0%BE%D0 %B4%D0%BD%D1%8B%D0%B9-- 18#mod_0 %D0%B2%D0%BE%D0%B1%D0%BE%D0 %B4%D0%BD%D1%8B%D0%B9-- 18#mod_0

12 Спасибо за внимание!