ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК. - презентация

1 ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

2 В ОПРОСЫ, РАССМОТРЕННЫЕ В ПРЕЗЕНТАЦИИ : Экстраренальные и ренальные причины нарушения функции почек. Расстройства клубочковой фильтрации в почках. Расстройства канальцевой реабсорбции, секреции и экскреции в почках. Основные нарушения функции почек и их проявления. Изменения диуреза и состава мочи при патологии почек. Ренальные проявления патологии почек. Экстраренальные проявления патологии почек. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома. Этиология и патогенез остро нефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остро нефритического синдрома. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН). Механизмы формирования основных проявлений ОПН. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (ХПН). Механизмы формирования основных проявлений ХПН. Экспериментальное моделирование патологии почек.

3 Особенности патологии почек Рост заболеваемости после 45 лет Хроническое течение Частая причина- лекарственные средства Высокая летальность Частая инвалидизация Низкая эффективность лечения

4 Участие почек в процессе гомеостаза организма Синтез и инкреция БАВ Регуляция гемопоэза Мочеобразование, мочевыделение Регуляция параметров организма Путем реализации следующих процессов: фильтрации реабсорбции секреции экскреции простагландинов кининов ринина эритропоэтина серотонина … Посредством синтеза эритропоэтинов рН Росм массы циркулирующей крови артериального давления [глюкозы] …

5 Общие причины нарушения функций почек «преренальные» Нарушения системного кровообращения Эндокринопатии Нервно- психические расстройства стресс психическая травма невроз нарушение иннервации почек болезнь, синдром Иценко-Кушинга гиперальдостеронизм гипо-, гипертиреоидизм артериальные гипер-, гипотензии венозная гиперемия изменение массы циркулирующей крови ПРИМЕРЫ

6 Экстраренальные (внепочечные факторы). Причины: нарушение нервных и гуморальных факторов Регуляция Симпатические волокна Адреналин Ангиотензин-2 АДГ Альдостерон

7 «ренальные» Общие причины нарушения функций почек Нарушающие кровообращение в почках Повреждающие геном и/или программу его реализации в нефроцитах Прямо повреждающие почки тромбоз эмболия артериосклероз свободные радикалы гидроперекиси липидов вирусы Травма Токсины Рост опухоли

8 Общие причины нарушения функций почек «постренальные» Нарушающие отток мочи конкременты в МВП их воспаление перегиб мочеточника опухоли в них

9 П ОЧЕЧНЫЕ ФАКТОРЫ ( РЕНАЛЬНЫЕ ) Нарушение канальцев и клубочков Воспалительные, дистрофические, склеротические процессы Нарушение кровообращения в почках Почечнокаменная, мочекаменная болезни Отложение солей тяжелых металлов

10 Н АРУШЕНИЕ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК. Нарушение клубочковой фильтрации; Нарушение канальцевой реабсорбции; Нарушение концентрационной функции почек; Нарушение канальцевой секреции;

11

12 Нарушение канальцевой реабсорбции Блокада ферментных систем Структурные изменения канальцев Дистрофии нарушение кровообращения интоксикации изменение канальцевой секреции

13 П РИЧИНЫ НАРУШАЮЩИЕ РЕАБСОРБЦИЮ Наследственные - отсутствие или снижение активности ферментов, необходимых для активного транспорта; нечувствительность (нарушение рецепторного аппарата) мембран канальцевого эпителия. Приобретенные -при угнетении ферментов токсинами, ядами, некоторыми лекарствами (соли ртути, свинца, урана, антибиотики мономицин, канамицин); -при воспалительных и дистрофических процессах в канальцах; -при нарушении гормональной регуляции канальцевой реабсорбции. Наследственная энзимопатия, приводящая к снижению чувствительности канальцевого эпителия к паратгормону или уменьшению его выработки по причине удаления части ткани паращитовидных желез -выведение фосфатов и Ca++ из организма, обозначается как фосфатный почечный диабет проявляется деминерализацией костей, остеомаляцией, клиникой рахита у детей. Синдром Факони, при котором одновременно нарушена реабсорбция фосфатов, глюкозы, аминокислот, гидрокарбонатов, что формирует осмотический диурез, который приводит к обезвоживанию организма. Вторичный синдром Фанкони развивается при миеломной болезни, при которой формируется выраженная тубулопатия.

14 О СНОВНЫЕ РЕНАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК : Мочевой синдром; Синдром артериальной гипертензии; Отечный синдром; Нефротический синдром; Остронефритический синдром; Синдром почечной недостаточности: острой, хронической;

15 М ОЧЕВОЙ СИНДРОМ Изменения Диуреза Плотности мочи Состава мочи Полиурия Олигоурия Анурия Гиперстенурия Гипостенурия Изостенурия Гипоизостенурия Значительные изменения содержания нормальных компонентов мочи. Появление патологических компонентов мочи

16 О БЩИЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ МОЧИ. Нарушение количества выделенной мочи проявляется в виде: Полиурия – увеличение суточного диуреза. Главный патогенетический механизм -повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции; Олигурия – уменьшение выделения мочи. Наиболее простой механизм уменьшения выделения мочи связан с резким падением системного кровяного давления (коллапс), следствием чего является нарушение кровоснабжения почек, вплоть до ишемии; Анурия – полное прекращение выделения мочи. Причина анурии – отравление солями тяжелых металлов, сильно повреждающими почечный эпителий, воспаление, гиалиноз, амилоидоз, опухоли.

17 И ЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ. Глюкозурия Протеинурия Гематурия Гемоглобинурия Лейкоцитурия Цилиндрурия Индиканурия Бактериурия

18 Глюкозурия: наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы

19 Протеинурия – выделение белка с мочой. Один из важных симптомов нарушения функций почек, заболевания их. Почечная протеинурия бывает клубочкового и канальцевого происхождения.

20 Гематурия появление эритроцитов в моче. Происходит это вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра. Чаще всего она характерна для острого гломерулонефрита. Эритроциты при этом, попадая в капсулу Боумена-Шумлянского, переходят в мочу

21 Гемоглобинурия – появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе. Непосредственная причина ее гемолитические яды различного происхождения (в том числе и инфекционного).

22 Лейкоцитурия – наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Некоторые лейкоциты разрушаются, вызывая в моче появление слизи, а при гноеродной инфекции в моче обнаруживают гной – пиурия.

23 Цилиндрурия – наличие в моче особых образований, названых исходя из их формы цилиндрами. Обнаруживают их в свежесобранной моче. Различают цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др.

24 Индиканурия. Частой причиной повышения содержания индикана в моче является увеличение содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипосекреции и ахилии, поражениях печени и др..

25 Бактериурия – наличие в моче бактерий. Наблюдается главным образом при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса

26

27

28 Н ЕФРОТИЧЕСКИЙСИНДРОМ. Нефротический синдром характеризуется генерализованными отеками, массивной протеинурией, гипопротеинемией и гипоальбуминемией, гиперлипидемией. Клинически проявляется периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасаркигипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией и липоидурией.

29 П АТОГЕНЕЗ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА В основе заболевания лежат дистрофические изменения в почечных канальцах на фоне повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков плазмы крови. Усиления проницаемости гломерулярного фильтра объясняется повреждением отростков подоцитов и клеток базальной мембраны при действии на них иммунных комплексов.

30

31

32 Э ТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА. Нефритический синдром - это воспаление клубочков почек с признаками азотемии, при выраженной протеинурии, гематурии и задержкой в организме солей и жидкости с последующим развитием артериальной гипертёнзии.

33 П АТОГЕНЕЗ И ПРИЧИНЫ Причиной развития нефритического синдрома может стать В-гемолитический стрептококк, а так же усиленная экскреция ионов водорода или токсический фактор неинфекционного характера. Нефритический синдром развивается в следствии накопления на базальной мембране клеток клубочков комплемента.

34 Факторы, провоцирующие развитие нефритического синдрома Вирусные Бактериальные Постострептококковый и не стрептококковый гломерулонефрит Аутоиммунные системные заболевания Первичные болезни почек Смешанные причины

35

36 ОСНОВНЫЕ ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК. Повышенная утомляемость, слабость, плохой аппетит, снижение переносимости физической нагрузки; Субфебрилитет; Нерезко выраженные острофазовые показатели крови (СОЭ, нейтрофилия, гипергаммаглобулинемия, гиперфибриногенемия); Умеренное повышение антистрептолизина О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.

37 Э ТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОПН). Острая почечная недостаточность (ОПН) синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена.

38 О СНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «преренальные»: - шок, - коллапс, - кровопотеря, - острая сердечная недостаточность, - тромбоз артерий почек. «ренальные»: - некронефроз, - острая ишемия почек, - нефротоксические вещества, - острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты. «постренальные»: - обтурация /сдавление мочевыводящих путей, - перегиб мочеточников.

39 П АТОГЕНЕЗ ОПН резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждения канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов, что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции.

40 ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации обтурация, сужение канальцев почек подавление канальцевой секреции и экскреции нарастающая степень и масштаб повреждения почек в связи с развитием воспалений и иммунопатология еских процессов ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

41 С ТАДИИ ОПН Начальная, связанна с характером этиологического фактора, длится недолго. Олигоурии и анурии (диурез менее 500 мл в сутки) длительность 5-12 дней. Восстановление диуреза (2-3 лита мочи в сутки низкого удельного веса) продолжительность 20 дней. Выздоровление - длительный период 1-2 года.

42 Основные причины ХПН 3. Постренальные - длительная обструкция мочевыводящих путей: двусторонний нефролитиаз 2. Ренальные: диабетический гломерулосклероз гипертоническая болезнь хронические гломеруло- и интерстициальные нефриты хронический пиелонефрит амилоидоз системная красная волчанка миеломная болезнь поликистоз рак почки 1. Преренальные - длительная и выраженная окклюзия почечной артерии: реноваскулярная атеросклеротическа я болезнь 2-сторонняя эмболия почечных артерий.

43 С ТАДИИ РАЗВИТИЯ ХПН Латентная: Фаза А. Характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек. Фаза Б. В ней уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а размер клубочковой фильтрации составляет 50% от должного Гиперазотемическая: Концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины – 11 ммоль/л и выше. Фаза А. Клубочковая фильтрация понижена до 40-20% Фаза Б. Клубочковая фильтрация понижена до 19-10% от должной. Уремическая: Характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

44 К ЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Начальная стадия: клиника основного заболевания, олигурия, снижение диуреза на 8-10 %, интоксикация Олигоанурическая стадия: снижение диуреза на 25 %, удельный вес мочи менее 1005, тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Возможны отеки, повышение АД. При осмотре глазного дна отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. Полиурическая стадия: увеличение диуреза, постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

45 У РЕМИЯ Это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами («уремические токсины»), которые в норме выводятся почками. Основными патогенетическими факторами уремии являются: Интоксикация организма азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония):определенную роль также играют фенол, индол, скатол Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизмами, формированием энергодефицита Вследствие нарушения экскреции развивается тяжелый метаболический ацидоз Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождаются усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с желудочно-кишечными нарушениями способствует развитию кахексии. Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда. Дыхание Куссмауля

46 Facies uremica Кожные симптомы – бледно-желтоватая окраска кожи (урохром), пигментация, сухость, зуд, экхимозы, «уремическая пудра». Сухость слизистых, «красные глаза»

47 Э КСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК Введение животным нефротоксической сыворотки, т.е. сыворотки, содержащей антитела против антигенов почечной ткани. Среди моделей этой группы наиболее часто используют модель Линдемана и модель Масуги. Модель Линдемана. Кроликам внутривенно вводят нефротоксическую сыворотку морской свинки, предварительно иммунизированной взвесью кроличьей почки. При этом происходит фиксация противопочечных антител на базальных мембранах клубочков с последующим связыванием комплемента и развитием повреждения. Модель Масуги. Кроликам внутривенно вводят нефротоксическую сыворотку уток, иммунизированных тканью почек кроликов. Особенность этой модели состоит в том, что антитела птиц фиксируются на базальной мембране клубочков, но не могут связывать комплемент млекопитающих. Это приводит к образованию собственных кроличьих антител против фиксированных утиных (для этого надо 6-8 сут). Последние в данном случае выступают антигенами. Кроличьи антитела, с одной стороны, взаимодействуют с фиксированными на базальной мембране утиными, с другой, связывают комплемент, активация которого и приводит к повреждению клубочков.