Рафкатова Хаматова. Сердечная недостаточность форма патологии, при которой нагрузка на сердце, превышает его способность совершать работу, т. е. это состояние, - презентация

1 Рафкатова Хаматова

2 Сердечная недостаточность форма патологии, при которой нагрузка на сердце, превышает его способность совершать работу, т. е. это состояние, характеризующееся снижением резервных сократительных возможностей сердца. Проявляется сердечная недостаточность уменьшением сердечного выброса и циркуляторной гипоксией.

3 Повреждающие сердце непосредственно Вызывающие перегрузку сердца Снижающие сократительную функцию сердца Последствия: Снижение силы, скорости сокращения и расслабления миокарда.

4 ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕГРУЗКИ СЕРДЦА УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПРЕДНАГРУЗКУ УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПОСТНАГРУЗКУ СТЕНОЗЫ КЛАПАННЫХ ОТВЕРСТИЙ СЕРДЦА ГИПЕРВОЛЕМИЯПОЛИЦИТЕМИЯ СУЖЕНИЕ АОРТЫ, ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ, ТЭЛА АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ГЕМО- КОНЦЕНТРАЦИЯ ПОРОКИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

5 ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ миокардиальная острая право- желудочковая хроническая перегрузочная смешанная вторичная (некардиогенная) тотальная первичная (кардиогенная) лево- желудочковая ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖЕННОМУ ОТДЕЛУ СЕРДЦА ПО ПЕРВИЧНОСТИ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА ИЛИ ПРИТОКА КРОВИ К НЕМУ ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ

6 ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ снижение сердечного выброса повышение давления крови в сосудах, приносящих кровь к сердцу увеличение остаточного систолического объёма крови в желудочках сердца уменьшение ударного выброса крови повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца снижение скорости контрактильного процесса

7 * Структурно–геометрические изменения в сердце: * Структурно–геометрические изменения в сердце: гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения миофибрилл гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения миофибрилл дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III снижение относительной плотности капилляроввв снижение относительной плотности капилляроввв увеличение капилляровв–мышечного пространства увеличение капилляровв–мышечного пространства другие другие * Последствия: * Последствия: изменение геометрии полостей сердца и его контуров изменение геометрии полостей сердца и его контуров дилатация полостей его желудочков и предсердий дилатация полостей его желудочков и предсердий снижение сократительной функции миокарда снижение сократительной функции миокарда

8 норма концентрическая гипертрофия миокарда норма гипертрофия кардиомиоцита Гипертрофи я миокарда

9

10

11 Острая сердечная недостаточность- внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в большом и малом кругах, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов.

12 Острая левожелудочковая недостаточность- острое нарушение сократительной функции ЛЖ – встречается значительно чаще, чем недостаточность ПЖ и проявляется сердечной астмой (СА) и отеком легких. Механизм развития нарушений гемодинамики при ОСЛЖН заключается в том, что резкое ослабление работы ЛЖ при удовлетворительной функции ПЖ приводит к застою, повышению давления крови в сосудах малого круга кровообращения. При этом нарушается газообмен в легких, в крови снижается содержание кислорода, ухудшается его доставка к органам, что в первую очередь сказывается на функции ЦНС: повышается возбудимость дыхательного центра, развивается одышка, достигающая степени удушья. Повышается проницаемость капилляроввв, происходит выпотевание жидкой части крови (плазмы), которая пропитывает стенки альвеол (интерстициальный отек), а затем заполняет их просвет (альвеолярный отек). В результате сердечная астма переходит в отек легких.

13

14 Острая правожелудочковая недостаточность (ОСПЖН) – редкая патология. Она развивается на фоне острой дыхательной недостаточности при остром легочном сердце.

15 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - клинический синдром, являющийся осложнением заболеваний сердца и характеризующийся прогрессирующей систолической и/или диастолической дисфункцией желудочков сердца с формированием неадекватной перфузии тканей и снижением толерантности к физической нагрузке. Механизмы развития: Патология миокарда при ИБС - уменьшение количества кардиомиоцитов (некроз, апоптоз) и прекращение сократительной активности жизнеспособных кардиомиоцитов (станнирование, гибернация) Гемодинамическая нагрузка при пороках сердца, артериальной гипертензии развитию СН предшествует гиперфункция и гипертрофия миокарда Токсическое поражение миокарда - дистрофические и некробиотические изменения кардиомиоцитов (алкоголь, амфетамины, антрациклиновые антибиотики) ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия) – патология сократительных белков

16 Систолическая и диастолическая дисфункции миокарда, приводящие к ХСН, зависят от двух групп независимо регулируемых биологических детерминант: неблагоприятных последствий адаптационных процессов (например, гипертрофия и дилатация ЛЖ) и фиброза. При этом оба компонента обычно сочетаются в процессе развития сердечной недостаточности. Идентифицированы многие генетические факторы, активирующие гипертрофию кардиомиоцитов (кардиомиоциты никогда не делятся, а только гипертрофируются!), развитие которой сопряжено как с систолической, так и диастолической дисфункцией желудочков сердца. В настоящее время установлено более 30 генов, индуцируемых стимулами к гипертрофии миокарда, включая гены, кодирующие натрийуретические пептиды, белки саркомеров, факторы роста, различные рецепторные белки и около 10 генов, экспрессия которых подавляется стимулами к гипертрофии, в частности гены фосфоламбана, ряд белков кальциевых каналов и др.

17 Гемодинамическая перегрузка(одышка,ортопноэ,отеки) Вазоконстрикция Повышение ЦВД Нейрогормональная активация Тахикардия Гипертрофия миокарда, ремоделирование сердца Задержка Na,H2O

18 Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями.

19

20 1. Участок нисходящей передней ветви на расстоянии 1,5-2 см от устья. 2. Устье левой коронарной артерии. 3. Правая коронарная артерия. 4. Огибающая ветвь коронарной артериию

21 Резко выраженный атеросклероз коронарных артерий

22 Тромбы в просветах коронарных артерий выявляются в % наблюдений

23 1. Стенокардия (стабильная, нестабильная, Принцметала). 2. Внезапная сердечная смерть (острая коронарная недостаточность). 3. Острый инфаркт миокарда.

24 1. Ранняя - до 18 часов после возникновения клинических проявлений. 2. Некротическая - 18 часов – 3-7 суток после возникновения клинических проявлений. 3. Стадия организации – 3-7 суток – 4 недели

25 Гистологически изменения в миокарде выявляются не ранее чем через 6 часов от начала ишемии. Макроскопические изменения - через часа.

26 часа – в кардиомиоцитах – исчезновение гликогена, контрактурные сокращения, фуксинофильная дегенерация. Распад митохондрий, цистерн ЭР,накопление воды и липидов, снижение активности окислительно- восстановительных ферментов. Клинически – «ферментативный взрыв» - накопление в крови трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинин фосфатазы, тропоколлагена.

27 Фуксинофильная дегенерация миоцитов Набухание и распад митохондрий Накопление кальция в митохондриях

28 Лейкоцитарная инфильтрация наиболее выражена на 3-8 сутки. Клинически имеется повышение температуры, в ОАК – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

29

30 Окр. - Гематоксилин-эозином пикрофуксином по Ван Гизон

31

32 1. По размерам – микроскопические, мелкоочаговые, крупноочаговые, тотальные. 2. По отношению к стенке сердца – субэндокардиальные, трансмуральные, интрамуральные, субэпикардиальные. 3. По течению – острейшие, острые (до 4 недель), рецидивирующие (в пределах 4 недель), повторные (спустя 4 недели). 4. По локализации – передне- перегородочный, задне-перегородочный, боковой стенки, тотальный.

33 1. Кардиогенный шок 2. Острая сердечная недостаточность 3. Аритмии – мерцание и трепетание предсердий, асистолия, полная блокада сердца, фибрилляция желудочков. 4. Образование аневризмы сердца – острой, подострой или хронической. 5. Разрыв сердца, гемоперикардий. 6. Фибринозный перикардит, плеврит. 7. Тромбоэндокардит. Тромбоэмболии.

34

35 1. Мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз. 2. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. 3. Хроническая аневризма сердца.

36

37

38

39 1. Хроническая сердечная недостаточность. 2. Нарушения ритма сердца, чаще всего мерцательная аритмия. 3. Тромбоэмболии артерий головного мозга, почек, кишечника и пр.

40 Консервативное – сосудорасширяющие препараты, лечение атеросклероза, анти- коагулянты. Тромболитическая. Стентирование коронарных артерий, баллонная ангиопластика Аорто-коронарное шунтирование, окольное шунтирование.

41