ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ. СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА. НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ. - презентация

1 ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ. СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА. НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ. ВЫПОЛНИЛ : СТУДЕНТ АЛИШБИЕВА ЗАРЕМА САЛМАНОВНА ФАКУЛЬТЕТ : ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО 2 КУРС, 24 ГРУППА ФГБОУ ВО « Волгоградский государственный медицинский университет » Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра : Нормальной физиологии

2 ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО - И ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ Большинство клинических проявлений надпочечниковой недостаточности обусловлено дефицитом глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Острая надпочечниковая недостаточность представляет большую угрозу для жизни, так как сопровождается декомпенсацией всех видов обмена и процессов адаптации. Она проявляется сосудистым коллапсом, резкой адинамией, потерей сознания. Такое состояние возникает вследствие нарушения обмена электролитов, которое приводит к потере ионов Na+ и С l- с мочой, обезвоживанию за счёт потери внеклеточной жидкости, повышению уровня К + в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и клетках, в результате чего может нарушаться сократительная способность миокарда. Изменение углеводного обмена проявляется в снижении уровня сахара в крови, уменьшении запаса гликогена в печени и скелетных мышцах.

3 ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ ( БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА ) Развивается в результате поражения коры надпочечников туберкулёзным или аутоиммунным процессом. Основные клинические проявления выражаются в снижении массы тела, общей слабости, снижении аппетита, тошноте, рвоте, снижении АД и типичной для первичной надпочечниковой недостаточности гиперпигментации кожи (" бронзовая болезнь ").

4 ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ Может развиться при дефиците АКТГ, что, в свою очередь, может быть следствием опухоли или инфекционного поражения гипофиза. При вторичной недостаточности надпочечников, в отличие от болезни Аддисона, отсутствует гиперпигментация.

5 ВРОЖДЁННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ Нарушается синтез кортизола. Снижение продукции кортизола сопровождается увеличением секреции АКТГ, накоплением промежуточных продуктов синтеза кортикостероидов, в частности, предшественников андрогенов. Избыток андрогенов ведёт к усилению роста тела, раннему половому созреванию у мальчиков и развитию мужских половых признаков у девочек ( адреногенитальный синдром ).

6 ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ( ГИПЕРКОРТИЦИЗМ ) Существует две клинические формы гиперкортицизма с избыточной продукцией глюкокортикоидов : 1. Болезнь Иценко - Кушинга – базофильная аденома передней доли гипофиза. 2. Синдром Иценко - Кушинга а ) опухолевый – аденома пучковой зоны коры надпочечников ; б ) эктопическая продукция АКТГ некоторыми злокачественными опухолями ( рак лёгких ); в ) ятрогенный – введение глюкокортикоидов в организм с лечебной целью.

7

8 Для выявления первичной причины гиперкортицизма, помимо определения концентрации АКТГ в плазме крови, используют тесты с применением высоких доз синтетического глюкокортикоида дексаметазона ( структурного аналога кортизола ). Дексаметазон подавляет секрецию АКТГ по механизму отрицательной обратной связи. Для болезни Иценко - Кушинга характерно снижение концентрации кортизола после применения дексаметазона более чем на 50%. Отсутствие реакции на введение дексаметазона может указывать на наличие опухоли надпочечников или вне гипофизарной секреции АКТГ.

9 НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ. Выделяют недостаточность и избыточность образования и секреции катехоламинов ( адреналина, норадреналина, изопропиоадреналина ) хромаффинной тканью надпочечникового происхождения.

10 Недостаточность надпочечниковых катехоламинов ( КА ) клинически обычно не проявляется, так как в организме присутствует достаточное количество вне надпочечниковой хромаффинной ткани. Гиперфункция мозгового вещества надпочечников возникает, как правило, в результате развития доброкачественной или злокачественной опухоли хромаффинной ткани ( феохромоцитомы, хромофиномы, феохромобластомы ). Опухоли чаще развиваются у лиц лет.

11 Наиболее характерные признаки заболевания : - сердечно - сосудистые расстройства : тахикардия, артериальная гипертензия ( чаще кризового характера ), ишемические, метаболические и некротические изменения органов, особенно миокарда ( аритмии, стенокардия, предынфарктное состояние и инфаркт миокарда ); - вегетативные и абдоминальные нарушения : явления « острого живота », тошнота, рвота, олигурия, гипорексия, бледность, потливость и др.; - изменения метаболизма, особенно углеводного : гипергликемия, глюкозурия, развитие сахарного диабета и др.; - нервно - психические расстройства : ощущение тревоги, волнения, страха, головные боли пульсирующего характера, мышечная дрожь и др.

12 СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !