ВОСПАЛЕНИЕ Студент группы, специальности «лечебное дело» Руководитель: преподаватель Улан-Удэ г. - презентация

1 ВОСПАЛЕНИЕ Студент группы, специальности «лечебное дело» Руководитель: преподаватель Улан-Удэ г.

2 Оглавление Определение Этиология Местные признаки воспаления Общие признаки воспаления Фазы воспаления Классификации воспаления Экссудация Медиаторы и модуляторы воспаления Пролиферация Регенерация Исходы воспаления Библиография

3 Воспаление -Комплексная местная сосудисто-тканевая реакция на повреждение ткани, вызванное действием патогенного фактора -Биологическое значение - защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора, очищение очага воспаления, восстановление целостности поврежденной ткани

4 Этиология Экзогенные факторы: физические (механические, термические и др.) химические (яды, токсины) биологические (бактерии, вирусы, гельминты, насекомые) Эндогенные факторы: нарушения кровообращения ( Пример: инфаркт - асептическое воспаление) аутоиммунное повреждение

5 МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ – -rubor – покраснение - -calor - жар – -tumor – припухлость - -dolor - боль -functio laesa нарушение функции calorrubortumordolor functio laesa

6 ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ Лихорадка (повышение температуры) Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови) Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) изменения белкового и ферментного спектра крови

7 Фазы воспаления: 3 стадии 1-я стадия: Альтерация (alterare – изменять) – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их функции 2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) – выход плазмы и клеток крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань 3-я стадия: Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – восстановление целостности поврежденной ткани за счет разрастания соединительной ткани

8 АЛЬТЕРАЦИЯ Нейтрофилы Макрофаг

9 Классификации воспаления По преобладанию типа тканевой реакции: - экссудативное -продуктивное (пролиферативное) По характеру течения: -острое – до 2 мес. -подострое–до 6 мес. -хроническое-годами

10 ЭКССУДАЦИЯ - воспалительный отек неклеточная фаза - выход жидкости и белков из сосудов в воспаленную ткань 1. Повышение проницаемости сосудистой стенки 2. Повышение гидростатического давления в сосудах воспалительного очага 3. Повышение коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани клеточная фаза - выход из крови через стенку сосудов лейкоцитов краевое стояние лейкоцитов эмиграция миграция фагоцитоз

11 Виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата: Серозное Фибринозное Гнойное Гнилостное Геморрагическое Катаральное Смешанное

12 1. Серозный – прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%) и небольшим количеством нейтрофилов. Удельный вес Фибринозный – отличается высоким содержанием фибриногена 3. Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком, характеризуется наличием большого количества погибших (разрушенных) нейтрофилов - гнойных телец, ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов 4. Гнилостный – грязно-зеленый. С дурным запахом, отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей

13 5. Геморрагический – розовый или красный, характеризуется большим содержанием эритроцитов 6. Катаральный (слизистый) – отличается высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (IgA) 7. Смешанный экссудат наблюдается на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции

14 Медиаторы и модуляторы воспаления Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых определяется развитие и исход воспалительного процесса. Модуляторы - биологически активные вещества, посредством которых осуществляется регуляция силы и качества воспаления.

15 источники медиаторов и модуляторов - клетки и плазма крови Клеточные: тучные клетки, лейкоциты и тромбоциты, нервные клетки, другие клетки той ткани, где протекает воспаление (печеночные, мышечные и т.д.) Плазменные: компоненты системы комплимента, кинины, факторы свертывающей и противосвертывающей системы.

16 БИОГЕННЫЕ АМИНЫ Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других медиаторов (простагландины), ограничивает высвобождение лизосомальных ферментов расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость. Серотонин - увеличивает проницаемость сосудов, вызывает боль, активизирует тромбообразование.

17 АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ Калликреин-кининовая система (брадикинин каледин и др.) - расширяют сосуды и повышают их проницаемость, угнетают эмиграцию нейтрофилов, усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, раздражают болевые рецепторы формируя боль Эйкозаноиды (простагландин Е2, лейкотриен В4) - сильные вазодилататоры, повышают проницаемость сосудов, имеют значение в генезе воспалительной боли

18 РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ флогогенный фактор боль Медиаторы и модуляторы I. спазм II. артериальная гиперемия III. венозная гиперемия IV. Престаз и стаз Гистамин через Н 2 -рецепторы Гистамин через Н 1 -рецепторы формирование условий для экссудации

19 1. Кратковременный спазм артериол, сопровождающийся побледнением ткани. Является результатом рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агента. Длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут, так что его не всегда удается отметить. 2. Артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол, механизм которой, с одной стороны, связан аксонрефлекторным возбуждением вазодилататоров, а с другой - с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др. Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления - покраснения и повышения температуры ткани. Кроме того, в воссоздании жара имеет значение повышенная теплопродукция в очаге из-за усиленного обмена веществ.

20 3. Венозная гиперемия. Она может развиться уже через несколько минут после воздействия флогогена и характеризуется значительной продолжительностью - сопровождает весь ход воспалительного процесса. Одновременно, поскольку при ее участии осуществляются основные воспалительные явления, она считается истинной воспалительной гиперемией. 4. Стаз. Он может развиться в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани. Распространенный стаз характерен для острого, быстро развивающегося, например гиперергического, воспаления. Как правило, нарушение кровотока при воспалительном стазе является преходящим, однако при возникновении повреждений сосудистой стенки и тромбов во многих микро сосудах стаз становится необратимым.

21 Пролиферация – размножение клеток при воспалении, направленное на блок вредности и восстановление поврежденной ткани Группы клеток, пролиферирующие при воспалении: - гематогенные (моноциты, макрофаги, гистиоциты, Т-, В-лимфоциты, плазматические клетки) -гистогенные (фибробласты, клетки сосудистой стенки)

22 ПРОЛИФЕРАЦИЯ (proliferatio – создавать потомство) эндотелий сосудов фибробласты размножение замещение дефекта органа / ткани за счет разрастания соединительной ткани замещение дефекта органа / ткани за счет разрастания соединительной ткани

23 Регенерация – восстановление клеточного состава поврежденной ткани и ее функции Регенерация делится на: - - Специфическое восстановление - - Неспецифическое восстановление После пролиферации следует регенерация

24 Заживление раны

25 ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления: 1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию - restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани. 2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита). 3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.

26 4. Гибель организма при определенной локализации воспаления - например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах. 5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении. 6. Переход острого воспаления в хроническое. В клиническом исходе воспаления большое значение имеет основное заболевание, если возникновение очага (очагов) воспаления связано с ним.

27 Библиография. Воинов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. М.: Медицинское информационное агентство, с.

28 Благодарю за внимание!