Железодефицитные анемия. План 1.ЖДА 2.Патогенез 3.Стадии ЖДА 4.Лечение. - презентация

1 Железодефицитные анемия

2 План 1. ЖДА 2. Патогенез 3. Стадии ЖДА 4.Лечение

3 ЖДА – клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования Hb вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге и развитием трофических нарушений в органах и тканях

4 Железодефицитные состояния I – ЖДА млн чел. II – латентный дефицит железа III – прелатентный дефицит железа

5 Железа в организме человека всего 4-5 г (0,0065% массы тела)! Железо является основным компонентом Hb и миоглобина Железосодержащие белки необходимы для метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует осуществлению основных метаболических процессов

6 Роль железа (Fe++) Железа в организме человека всего 4-5 г (0,0065% массы тела)! Железо является основным компонентом Hb и миоглобина Железосодержащие белки необходимы для метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует осуществлению основных метаболических процессов

7 Основные причины развития железодефицитного состояния Хронические кровопотери Нарушение всасывания Повышенная потребность Недостаточное поступление Нарушение транспорта железа

8 Патогенез ЖДА Дефицит Fe возникает, когда его потери превышают поступление в организм с пищей (в организме человека всего 4-5 г железа) В патогенезе клинических проявлений болезни имеет место как недостаточное обеспечение тканей кислородом, так и, в большей степени, нарушение активности ряда ферментов тканей организма, обеспечивающих функционирование всех органов.

9 Стадии железодефицитная I стадия – прелатентный дефицит Потери железа превышают его поступление. Компенсаторно увеличивается всасывание в кишечнике. Истощаются запасы железа в организме без падения уровня сывороточного железа и снижения Hb II стадия – латентный дефицит Истощение запасов железа со снижением уровня сывороточного железа без снижения Hb (снижение уровня ферритина сыворотки, повышение ОЖСС, снижение уровня железа в сыворотке) III стадия – анемия различной степени тяжести с симптомами тканевого дефицита железа (+изменения клинического анализа крови: снижение уровня Hb)

10 Классификация По цветовому показателю : гипохромные (ЖДА всегда гипохромная), норма - и гиперхромные По этиологии/патогенезу: 1. Хронические постгеморрагические анемии 2. ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем Fe (у новорожденных и детей младшего возраста) 3. ЖДА, связанные с повышением потребности в Fe (без кровопотери) 4. ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления его с пищей 5. ЖДА, связанные с нарушением транспорта Fe По уровню гемоглобина (степени тяжести): - легкая (Hb – г/л) - средняя (Hb – г/л) - тяжелая (Hb - < 70 г/л)

11 Дифференциальная диагностика ЖДА ЖДА - гипохромная анемия, но гипохромия не исключает анемии другого происхождения (сидероахрестические или железо насыщенные анемии /атрезия – неиспользование/, при этом содержание Fe в организме в пределах нормы или даже в избыточном количестве, но железо не используется для построения гема в молекуле Hb, что ведет к образованию гипохромных Эр с низким содержанием Hb. Неиспользованное Fe откладывается в органах и тканях, приводя к развитию гемосидероза): а) Анемии, связанные с нарушением синтеза гема. Возникают в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемосинтетаз) наследственной или приобретенной (воздействие медикаментов – ПАСК, изониазид и др.), алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др. При этом не возникают изменения кожи, ногтей, волос, слизистых, характерные для ЖДА). В крови повышено содержание Fe, снижена или нормальная ОЖСС, повышен уровень ферритина

12 б) Талассемия – наследственная гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза глобина. Характеризуется постоянным и повышенным гемолизом. Проявляется спленомегалией, гипербилирубинемией (за счёт непрямой фракции билирубина), ретикулоцитозом, мишеневидностью Эр. Сывороточное Fe повышено, выявляется специфический маркер – фетальный Hb. в) анемии, связанные с хроническими заболеваниями (нагноительные заболевания различной локализации, сепсис, туберкулез, инфекционный эндокардит, ревматоидный полиартрит). Основной патогенетический механизм – перераспределение Fe в клетки макрофагальной системы, то есть анемии можно назвать железоперераспредилительными. В крови может быть незначительно снижено содержание сывороточного Fe, ОЖСС в норме или умеренно снижена, уровень ферритина повышен

13 «Золотой» стандарт диагностики ЖДА Гипохромная анемия Снижение сывороточного железа Повышение ОЖСС Снижение концентрации ферритина Гипохромная анемия Снижение сывороточного железа Повышение ОЖСС Снижение концентрации ферритина

14

15