Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан Мемлекттік Медицина Университеті Тақырыбы: ЖКС патогенезі, клиникалық протоколға сай диагностикасы мен емдеу тактикасы. - презентация

1 Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан Мемлекттік Медицина Университеті Тақырыбы: ЖКС патогенезі, клиникалық протоколға сайтт диагностикасы мен емдеу тактикасы Орындаған: Бегешова Нурия 604 Тексерген: Ахметова А.С.

2 ЖОСПАР: І. Кіріспе Жедел коронарлы синдром түсінігі ІІ. Негізгі бөлім Патогенезі, клиникалық протоколға сайтт емі ІІІ. Қорытынды

3 Жедел коронарлы синдром – ЖИА клиникалық көріністері мен симптомдар жиынтығы. Оның: ST сегментінің көтерілуімен жүретін ЖКС ST сегментінің көтерілунсіз жүретін ЖКС

4 Жүректің ишемия ауруы көп жағдайда аурудың тұрақты периоды мен немсе өршуімен жүреді. Аурудың тұрақты ағымында каронарлы артериялардың өзегін бітейтін атеросклероздық түймедақтың көлемі өсуімен сипатталады. Осы клиникалық ағымға күш түсу стенокардиясы немсе басқа да транзиторлы ауырсынулы немсе ауырсынусыз ишемиялық миокард кіреді. Өршіген ЖИА жататындар: тұрақсыз стенокардия Q тісшесі түзбейтін МИ Q тісшесі түзетін МИ кенеттен өлім

5 ST сегментінің көтерілуімен жүретін ЖКС ST сегментінің көтерілуімен жүретін ЖКС ол бір коронарлы артериялардың қан айналымы бұзылғанын, трансмуральды миокард ишемия сын көрсетеді.

6 ST сегментінің көтерілунсіз жүретін ЖКС. Ондай науқастардың ЭКГ-сінде ST сегментінің депрессиясымен немсе Т тісшесінің инверсиясымен сипатталады. Түрақсыз стенокардия немсе Q тісшесі түзбейтін МИ панда болу мүмкін.

7 Жедел коронарлы синдромның патогенезі. Асқынған атеросклероздық түймедақтың жарылуы. Оған себепші факторлар: Атеросклероздық түймедақ қабығының активті қабынуы Фиброзды түймедақ қабығының механикалық әлсіздігі Vasa vasorum жарылуынан түймедақ ішіне қан құйылу Түймедаққа көптеген липидтер жиналуы Асқынған атеросклероздық түймедақ аймағында спазм Тромбоциттер адгезиясы мен адгезиясы және тромб түзілу

8 Атеросклероздық түймедақ қабығының активті қабынуы. Атеросклероздық түймедақтың фиброзды капсуласының құрамына көптеген коллаген дер және эластиндер кіреді. олар қатты және күш түсуді жақсы көтереді. Оның әлсіреуі жергілікті қабыну реакциялары салдарынан болады. Қабыну ошағына макрофагтар, Т-лимфоциттер жинақталады. Макрофактар цитокиндерді, альфа интерферондарды, интерлейкин 1 продукциялайды. Ал олар өз кезегінде: Жұмсақ бұлшықетті клеткалардың коллаген түзу қабілетін азайтады; Жұмсақ бұлшықетті клеткалардың пролиферация сын басып тастап, апоптозға ұшыратады; Мактрофагтардың протеолитикалық активтілігін стимуляциялайды. Макрофагтар протеолиткалық ферментер – металлопротеиназа өндіріп шығарады. Ол фиброзды қабықтың коллаген және эластинін және клетка дан тыс матрикстің зақымдануына себепші болады.

9

10 Фиброзды түймедақ қабығының механикалық әлсіздігі. Жүрек жиырылып босаңсыған сайттын атеросклроздық түймедақ қысылып созылады. Бұл эффект тахикардия, АҚҚ жоғарлағанда, қан айналым күшейгенде, басқа да гемодинамикалық фактор әсер еткенде күшейеді. Атеросклероздық түймедақтың орналасуы мен форма сына байланысты болады. Жиі таймыр арнасында экцентриялық орналасса жарылуға бейім болады. Түймедақ ішіне қан құйылу. Атерослероздық түймедақ біртіндеп түзілгенде өткізгіштігі жоғары және микротрон түзуге бейім микротаймырлар панда болады. Коронарлы артериялар спазмы. Атеросклероздық түймедақ айналасында коронарлы қан айналымы бұзылады. Ол динамикалық стеноз немсе динамикалық окклюзия дамуына әсер етеді.

11 Атеросклероздық түймедақтың жарылған жерінде тромбтың панда болуы жедел корнонарлы синдромның қалай өтетін көрсетеді: тұрақсыз стенокардия, Q тісшесі түзбейтін МИ, Q тісшесі түзетін МИ түрінде. Түрақсыз стенокардия кезінде өздігінен тромболизис және коронарлы артериялардың компенсаторлы резистивті дилитациясы болады. Нәтижесінде коронарлы қан ағысы біртіндеп қалпына келеді және ремиссия болады. Егер коронарлы артерия ішіндегі тромб компенсаторлы механизмдерге тұрақты бокса, КА окклюзия ұзақ сақталса (1 сағатқа дейін) трансмуральды емс Q тісшесі түзбейтін МИ панда болады. Егер КА окклюзиясы фиксирленген тромбпен бокса трансмуральды Q тісшесі түзетін МИ панда болады.

12 Q тісшесі түзетін МИ ЭКГ диагностикасы V2-V3 ST сегментінің көтерілуі 0.25 мв ер адамдарда 40 жасқа дейін >0.15 мв әйелдерде >0.1 мв сол қарыншаның гипертрофиясы болмаған кезде немсе Гис будасының сол аяғының блокадасы V3-V4 ST сегментінің көтерілуі – оң қарыншаның МИ белгілері. V1-V3 ST сегментінің депресиясымен

13 Медикаментозды емі 1. Ауырсынуды басу үшін көктаймырға опиоидтар енгізу көрсетілген. 2. Ентігу кезінде оттегі беру 3. Науқастарда қатты үрей панда болғанда транквилизатор тағайындау. Ауырсынуды басу үшін көктаймырға опиоидтар енгізу: Морфин – ауырсыну ұзаққа созылғанда 4-8 мл көктаймырға әрбір минут сайттын интенсивті ауырсынуға қарай. -Морфиннің жағымсыз әсерлері: жүрек айну, құсу, брадикардия мен гипотензия, тыныстың басылуы; -Гипотензия және брадикардия атропинге жауап береді. -Тыныстың басылуы кезінде налоксон 0,1-0,2 көктаймырға әрбір 15 минут сайттын

14 Антитромбалық терапия 1. Антиагрегантты терапия: Аспиринді пероральді немсе көктаймырға; АДФ рецепторларының блокаторларын тағайындау көрсетілген. 2. Антикоагулянтты терапия Иньекциондық антикоагулянттар біріншілік ЧКВ-да қолданылу қажет

15 Антиагреганттық терапияның дозасы Аспирин Бастапқы доза пероральді мг немсе мг к/т. Клопидогрель Бастапқы дозасы 600 мг пероральді, әрі қарай 75 мг күніне Тикагрелор Бастапқы дозасы пероральді 180 мг, әрі қарай 90 мг күніне Антикоагулянтты терапия дозасы Фракционды емс гепарин ед/кг к/т тамшылатып Эноксапарин 0,5 мг/кг тамшылатып Бивалирудин 0,75 мг/кг к/т тамшылатып