Скачать презентацию
Идет загрузка презентации. Пожалуйста, подождите
Презентация была опубликована 7 лет назад пользователемДарья Грудева
1 Антигистаминные препараты ГБОУ ВПО САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ХИМИКО-ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ Выполнила : студентка 4 курса 330 группы Грудева Д.И
2 Этиологическим фактором аллергических заболеваний являются аллергены вещества преимущественно белковой природы, однако аллергическую реакцию могут вызывать и вещества, не обладающие антигенными свойствами, но способные приобретать их при попадании в организм и соединении с белками тканей. Эти вещества называются гаптенами, к ним относят лекарственные препараты, простые химические вещества, полисахариды клеточных мембран микроорганизмов. В настоящее время выделяют две группы аллергенов: 1. Неинфекционные (пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промышленные и др.) 2. Инфекционные (аллергены бактерий, вирусов, грибов, простейших и гельминтов).
3 Антиген Дендритные клетки (АГ- представляющие) Высвобождени е ИЛ Высвобождени е ТхА2 B-лимфоциты Плазматические клетки Высвобождени е IgE Тучные клетки Процессинг АГ =<=< =<=< =<=< =<=<=<=< Антиген Дегрануляция БАВ: Гистамин Серотонин брадикинин Хемотоксины Клетки крови: эозонофилы нейтрофилы Экотоксины и повреждающие факторы
4 1) Рецепторы 1 типа (Н1) – располагаются в ЦНС (возбуждение),в тонком кишечнике (сокращение гладких мышц), в бронхах (сокращение гладких мышц и бронхоспазм), в сердце (в предсердиях – повышение сократимости, в желудочках – нарушение ритма) 2) Рецепторы 2 типа (Н2) – ЦНС (регулируют выработку гормонов), желудок (повышение секреции), мелкие артерии (расслабление), сердце («+» оно- хроно- батмотропный эффект => аритмия ), иммунная система (ограничение иммунной-воспалительной реакции, тормоз хемотаксиса, снижение секреции гистамина). 3) Рецепторы 3 типа (Н3) – Центральная нервные система – торможение выброса нейромедиатора 4) Рецепторы 4 типа (Н4) – На клетках иммуннойй системы – опосредуют хемотаксис, продукцию цитоконов, мишень для действия антидепрессантов
5 1) Первое поколение – гидроксизин, ципрогептадин,клемастин, кетотифен, дифенгидрамин, хлоропирамин,прометазин, хифенадин, диметинден, мебгидролин 2) Второе поколение –акривастин,цитеризин, лоратадин, эбастин, рупатадин, азеластин 3) Третье поколение – левоцитеризин, фексофенадин, дезлоратадин, левокабастин, олопатадин, мизоластин, эпинастин
6 Первое поколение – блокада гистамоновых рецепторов, блокада М-холонорецепторов, серотононовых рецепторов Третье поколение – подавление экспрессии молекул клеточной адгезии, снижение выработки хемоконов, блокада клеточных перемещений во время аллергического воспаления, снижение продукции хемокинами эозонофилами и базофилами.
7 1) Быстрая абсорбция (Tmax = минут) 2) Биодоступность близкая к 100% 3) Линейная фармакокинетика (доза зависимость эффекта) 4) Низкий объем распределения( 1 в ткани) 5) Отсутствие взаимодействия с изоферментами цитохромов 6) Минимальный метаболизм, отсутствие феномена первого прохождения 7) Отсутствие лекарственных взаимодействий 8) Низкая вариабельность эффекта в популяции
8 1) <00.5 л/кг: действие во внеклеточном пространстве, действие на клетки сосудистого эндотелия, пост капиллярные венулы, мозговые микрососуды 2) 0.4 л/кг: + провоспалительные клетки, тучные клетки, эозонофилы, нейтрофилы, полиморфноядерные лейкоциты 3) 0.6 л/кг: + кожа, соединительная ткань, гладкие мышцы, слюнные и слезные железы 4) > 0.6 л/кг: ЛП проникает внутрь клеток, активное проникновение в печень, сердце, мозг, сетчатку
9 Объем распре делен ия Подавл ение волдыря 4 ч Оккупа ция рецепт оров через 24 часа Подавл ение эритем ы 4 часа Подавл ение волдыря 24 часа Побочн ые эффект ы 24 часа Дезлора та-дин 49 л/кг 34%32%19%32%41% Фексофе -надин 5.4 – 5.8 л/кг 100%15%83%15%35% Левоцит е-ризин 0.51 л/кг 100%60%89%60%74% Лоратадин и дезлоратадин – максимум действия через 4-6 часов Левоцитеризин – самое быстрое развитие эффекта (через 15 минут) Феномен последействия – левоцитеризин, цитеризин (2-3 дня) Фексофенадин, дезлоратадин, лоратадин (1 день)
10 1) Чихание, выделения из носа(необязательно обусловлены аллергической природой заболевания) 2) Диагностические тесты – определение свободного и фиксированного на клетке IgE 3) Кожные тесты немедленной гиперчувствительности – основной диагностический инструмент в аллергологии 4) Диагноз сопутствующей бронхиальной астмы(исследование функции легких и подтверждение обязательной обратимости бронхиальной обструкции)
11 Устранение антигена Гистамоноблокаторы 1 поколения не применяются Рекомендованы гистамоноблокаторы 2-3 поколений – ЛП первого выбора Интраназальные ГК – ЛП первого выбора при тяжелом/среднетяжелом течении заболевания Стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен, кромоглициевая кислота) – эффективны и безопасны, но менее, чем гистамоноблокаторы Антилейкотриновые препараты
12 Чихание Ронорея Заложен- ность носа Зуд в носу Глазные симптомы Н1- гистаминные препараты Пероральные Интраназальн ые Глазные формы ГКС Интраназальн ые Кромоны Интраназальн ые Глазные формы Деконгестант ы Интраназальн ые Пероральные Антихолинерг ические препараты Антилейкотри новые препараты 0+++0
13 1) Левоцитеризин перорально более эффективен чем дезлоратадин 2) Цетиризин несколько уступает левоцитеризину, но превосходит фексофенадин 3) Левоцитеризин превосходит лоратадин
14 1) Блокада H1 г.р – 1 поколение – седативное действие, нарушение когнитивных функций, сонливость 2) Блокада М-х/р характерна для 1 поколения гистамоноблокаторов – тахикардия, повышение внутриклеточного давления, снижение тонуса ЖКТ, запоры, снижение тонуса мочевыводящих путей – задержка мочи 3) Влияние на α-а/р (прометазин)– выраженное снижение АД, рефлекторная тахикардия 4) Блокада серотононовых рецепторов (ципрогептадин) – повышение аппетита 5)Ионные каналы: блокада Na и К каналов в сердце – синдром удлиненного QT => аритмия в т.ч желудочковая(лоратадин, азеластин, эбастин) Не дает левоцитеризин, цитеризин, фексофенадин, дезлоратадин
Еще похожие презентации в нашем архиве:
© 2024 MyShared Inc.
All rights reserved.