Кафедра: детских болезней дисциплина: педиатрия. Бронхообструктивным синдромом (БОС), или синдромом бронхиальной обструкции, патологическое состояние, - презентация

1 кафедра: детских болезней дисциплина: педиатрия

2 Бронхообструктивным синдромом (БОС), или синдромом бронхиальной обструкции, патологическое состояние, связанное с нарушением бронхиальной проходимости и последующим увеличением сопротивления потока воздуха при вентиляции. БОС не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой собирательное понятие и может наблюдаться при многих респираторных и даже не респираторных заболеваниях.

3 Самые частые причины БОС у детей: 1.ОРВИ, осложненные бронхитом 2. Аллергия 3.ГЭРБ

4 ЭТИОЛОГИЯ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА: 1)Заболевания органов дыхания 2)Инородные тела дыхательных путей 3)Заболевания аспирационного генеза 4)Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 5)Наследственные заболевания 6)Гельминтозы 7)Заболевания сердечно-сосудистой системы 8)Заболевания нервной системы 9)Иммунодефициты

5 Клинические проявления БОС: одышка, как правило, экспираторного характера приступы удушья сухой приступообразный или малопродуктивный кашель участие вспомогательной мускулатуры в дыхании тимпанический оттенок перкуторного звука удлинение фазы выдоха появление экспираторных шумов в виде свистящего, шумного дыхания при аускультации или слышного на расстоянии, рассеянных сухих хрипов

6 Клиника БОС + БА: Приступ в 1-день, купирование приступа в короткие сроки (1-3 д) Интоксикаций нет Приступ удушья! У маленьких детей: выраженное беспокойство, резкое вздутие грудной клетки, периоральный цианоз Положительный эффект на введение бронхолитиков

7 БОС + Пневмония: «организованные» дети Симптомы: лихорадка 1-7 дн, катаральный конъюнктивит Интоксикация умеренная ОАК: лейкоциты в норме или незначительно, СОЭ СРБ < 40 мг/л, Рентген: негомогенные тени

8 Для диагностики БОС также необходимы данные спирометрии. Так, при снижении объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) < 80 % от должной величины и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких) < 70 % констатируется бронхиальная обструкция. Снижение модифицированного индекса Тиффно (отношение ОФВ1/ФЖЕЛ) < 70 % относится к наиболее ранним проявлениям БОС, даже при высоком значении показателя ОФВ1. Данные показатели являются диагностическим критерием бронхиальной обструкции и служат для определения степени ее тяжести.

9 В основе развития БОС лежат функциональные (обратимые) и органические (необратимые) изменения. К функциональным механизмам бронхообструкции относятся бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек и гиперплазия слизистой оболочки, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи. Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи происходят в результате воздействия таких триггерных факторов, как аллергены, поллютанты, инфекция и пр. на слизистую дыхательных путей. Ответной реакцией на такое воздействие является выделение медиаторов воспаления, которые раздражают окончания n. vagus и способствуют выделению ацетилхолина, активирующего мускариновые холинорецепторы. Активация данных рецепторов вызывает холинергическую бронхоконстрикцию и гиперсекрецию бронхиальной слизи. При этом так же возникает резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла в стенке бронхов и отмечается повышение их проницаемости. Все это приводит к отеку слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов, инфильтрации их тучными клетками, базофилами, эозинофилами, лимфоцитами и плазмоцитами.

10 К органическим (необратимым) механизмам бронхообструкции относятся: -перибронхиальный фиброз, -рубцовый стеноз бронха, -сдавление бронха объемным процессом извне, -сдавление бронха эмфизематозной тканью, -объемные образования в просвете бронхов. Таким образом, необратимый компонент бронхообструкции в основном определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется, как правило, в результате истощения местных ингибиторов протеаз вследствие оксидативного стресса и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Вследствие этого нарушаются эластические свойства легких, изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс дыхательных путей, служащий важной причиной необратимости бронхообструкции. Замедление опорожнения легких ведет к формированию динамической гиперинфляции (вздутию) легких, а нарастание функционального остаточного объема нарушает функционирование и координацию дыхательной мускулатуры, приводит к ее утомлению, что в свою очередь усугубляет вентиляционные нарушения.

11 На практике чаще БОС принято подразделять следующим образом. 1. По причинам развития: a)инфекционный (ОРВИ, бронхит, бронхиолит, хроническое обструктивное заболевание легких, пневмония, туберкулез и пр.); b)аллергический (бронхиальная астма, экзогенный аллергический альвеолит, бронхолегочный аспергиллез); c)обтурационный (инородные тела дыхательных путей); d)гемодинамический (заболевания сердечно сосудистой системы с развитием сердечной недостаточности). 2. По длительности течения: a)острый (до 10 дней); b)затяжной (более 10 дней); c)рецидивирующий; d)непрерывно рецидивирующий. 1. По выраженности обструкции (на основании данных спирометрии): a)легкая степень; b)среднетяжелая; c)тяжелая; d)скрытая бронхообструкция.

12 диагностический алгоритм при БОС предполагает: 1)установление наличия бронхиальной обструкции (сочетание клинических и функциональных нарушений, характерных для этого синдрома); 2)установление этиологии заболевания, вызвавшего развитие БОС; 3)проведение в каждом конкретном случае дифференциальной диагностики с другими возможными причинами БОС; 4)исключение причин синдрома "шумного дыхания", не связанных с БОС (особенно актуально в педиатрической практике).

13 Признаки ИнфекцияАллергия Эпидемиологические Контакт с больным ОРВИКонтакт с бытовыми, пыльцевыми и другими аллергенами Наследственность Не отягощена Наследственная предрасположенность к атопии Клинические Повышение температуры, интоксикация и другие признаки инфекционного процесса Температура нормальная, интоксикация отсутствует Стойкость клинических признаков БОС Характерна цикличность патологического процесса Типична лабильность клинических признаков в течение суток и в динамике наблюдения Длительность БОСЧаще 1–2 недели Очень неопределенная, зависит от экспозиции и элиминации аллергена Рецидивы Редко, за исключением случаев персистенции вируса Очень характерны Иммунофлюоресцентное исследование носоглоточных смывов Присутствие антигенов вирусов RS, парагриппа, аденовируса и др. Чаще негативные Рост титра антител к вирусам в реакциях РСК, РНГА характерен Не характерен Кожные пробы с бытовыми и другими атопическими аллергенами негативны Позитивны Бронхиальная гиперчувствительность Не типичнатипична

14 Лечение: 1)Ингаляционные β2-агонисты короткого действия: сальбутамол и фенотерол. Разовая доза сальбутамола мкг, при использовании небулайзера - 2,5 мг. При оказании «скорой помощи» допускается три ингаляции в течении часа 2)Ингаляционные β2-агонистам длительного действия: сальметерол и формотерол 3)Холинолитики: ипратропия бромид (до 8 часов), мкг через небулайзер. и тиотропия бромид (до 24 часов).

15 АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ БОС ТЯЖЁЛОГО ТЕЧЕНИЯ У ДЕТЕЙ Ингаляция β2-агониста короткого действия или беродуала через небулайзер, одна доза каждые 20 минут на протяжении первого часа Ингаляции будесонида (Пульмикорт) через небулайзер Ингаляции кислорода до достижения SO2>95% Ингаляции муколитиков противопоказаны Обильное питье щелочных минеральных вод Хороший ответ Хороший ответ Ингаляции β2-агониста или беродуала через небулайзер каждые 6-8 часов Ингаляции β2-агониста или беродуала через небулайзер каждые 6-8 часов Ингаляции муколитиков Ингаляции муколитиков Неудовлетворительный ответ Неудовлетворительный ответ Ингаляции β2-агониста Ингаляции β2-агониста Внутривенное введение метилксантинов Внутривенное введение метилксантинов Системные ГКССистемные ГКС Инфузионная терапия Инфузионная терапия Ингаляции кислорода Ингаляции кислорода Хороший ответ Неудовлетворительный ответ Хороший ответ Неудовлетворительный ответ Перевод в реанимацию Перевод в реанимацию ИВЛ ИВЛ