Скачать презентацию
Идет загрузка презентации. Пожалуйста, подождите
Презентация была опубликована 8 лет назад пользователемВладислав Челов
2 клинико- функциональный синдром, в основе которого лежит нарушение системы внешнего (легочного) дыхания, в результате чего не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается за счет включения компенсаторных механизмов, что приводит к снижению функциональных возможностей организма (Н.Н. Канаев, 1976) Дыхательная недостаточность – клинико- функциональный синдром, в основе которого лежит нарушение системы внешнего (легочного) дыхания, в результате чего не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается за счет включения компенсаторных механизмов, что приводит к снижению функциональных возможностей организма (Н.Н. Канаев, 1976)
3 Дыхательная недостаточность патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови меньше 80 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа больше 45 мм рт.ст.
4 Классификация
5 КЛАССИФИКАЦИЯ Гипоксемическая Паренхиматозная Пневмония ОРДС отек легких Гиперкапническая Насосная Кифосколиоз, поражение мускулатуру
6 Классификация По скорости развития: 1. Острая ДН - развитие в течение минут – дней; компенсаторные механизмы не успевают включиться (респираторный ацидоз (рН <7,35) при вентиляционной ДН и респираторный алкалоз (рН >7,45) при паренхиматозной ДН); непосредственно жизнь угрожающее состояние. 2. Хроническая ДН - развитие в течение месяцев – лет; функционируют компенсаторные механизмы (полицитемия, повышение сердечного выброса, нормализация респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов); потенциально жизнь угрожающее состояние.
7 II. ПО ЭТИОЛОГИИ 1. Обструктивная - наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
8 2. рестриктивная (или ограничительная) характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т.д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
9 3. комбинированная (смешанная) сочетает признаки обструктивноййго и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно- легочных заболеваний.
10 4. гемодинамическая Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.
11 5. Диффузная развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно- альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.
12 IV. По показателям газового состава крови: 1. компенсированная (газовый состав крови нормальный); 2. декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови)
13 V.По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности: ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках; ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое; ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.
14 Диагностические критерии снижение парциального давления кислорода 45 мм рт. ст.
16 Причины гипоксемической ДН.(паренхиматозная) пневмония; РДСВ кардиогенный отек легких. P.S. В крови дыхательный алкалоз. (pH > 7,45) Характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения.
17 Пример паренхиматозного поражения легочной ткани
18 Причины гиперкапнической (вентиляционной) ДН утомления/слабости дыхательных мышц; механического дефекта костно-мышечного каркаса грудной клетки; нарушений функции дыхательного центра. причины: ХОБЛ; поражение дыхательных мышц; ожирение; кифосколиоз P.S. в крови респираторный ацидоз (pH < 7,35)
19 Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести: Степень РаО2,мм.рт.ст.SаО2,% норма> 80> < 40< 75
20 Основные патофизиологические механизмы развития гипоксемии: снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; общая гиповентиляция легких; нарушения диффузии газов через альвеоло- капиллярную мембрану; нарушение вентиляционно-перфузионного отношения; шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения). снижение парциального давления кислорода в смешанной венозной крови.
21 Механизмы развития гиперкапнии: общая гиповентиляция легких; увеличение объема физиологического мертвого пространства; повышение продукции СО2.
22 Клинические признаки и симптомы болезни
23 Клинические проявления гипоксемии цианоз, который отражает ее тяжесть и появляется обычно при РаО2 < 60 мм рт. ст. и SаO2 < 90 % (при нормальном уровне Hb) тахикардия и умеренная артериальная гипотония. При снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. отмечается нарушения памяти на текущие события, а при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря сознания.
24 Клинические эффекты гиперкапнии тахикардия; повышение сердечного выброса, системная вазодилатация; хлопающий тремор; бессонница; частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время; утренние головные боли; тошнота.
25 При быстром повышении РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека мозга.
26 Симптомы утомления и слабости дыхательных мышц Изменение частоты дыхания. ЧД > 25/мин может являться признаком начала утомления дыхательных мышц. ЧД < 12 /мин более серьезный прогностический признак, может быть предвестником остановки дыхания. Вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц (мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа, синхронное с дыханием напряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха
27 Верхний тип обструктивнойй- констриктивной ОДН Острая обструкция верхних дыхательных путей с инспираторной одышкой.
28 Нижний тип обструктивнойй- констриктивной ОДН Отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. экспираторная Пациенты беспокоятся, мечутся.Участие вспомогательных мышц, вынужденное положение, вздутие грудной клетки, повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). грубые, жужжащие хрипы (или влажные)
29 Метод диагностики и оценки ДН Исследование газов крови и кислотно- щелочного состояния. РаО2; РаСО2; рН; уровень бикарбонатов артериальной крови.
30 Связь между РаО2 и венозной сатурацией
31 Исследование функции внешнего дыхания ЖЕЛ; ФЖЕЛ; ОФВ1; пиковая скорость выдоха. При снижении общей емкости легких < 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и ОФВ1/ЖЕЛ > 80% говорят о рестриктивных нарушениях. Для обструктивных нарушений характерно снижение отношения ОФВ1/ЖЕЛ, потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Возможна комбинация рестриктивных и обструктивных нарушений.
32 Осложнения дыхательной недостаточности гибели пациента; правожелудочковая СН; Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.
33 ЛЕЧЕНИЕ: восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови; лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.). Снижение нагрузки на аппарат дыхания
34 антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп, При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики.
35 ДКТ и выживаемость
36 Кислородотерапия. почему работает? Кислородотерапия повышает содержание кислорода в артериальной крови, приводя к увеличению доставки О2 к сердцу, головному мозгу и другим жизненно важным органам;
37 ИВЛ
38 Кислородотерапия. почему работает? Кислородотерапия уменьшает легочную вазоконстрикцию и легочное сосудистое сопротивление (ЛСС), вследствие чего повышается ударный объем и сердечный выброс, уменьшается почечная вазоконстрикция и возрастает почечная экскреция натрия. Способность ДКТ вызывать обратное развитие или предотвращение прогрессирования легочной гипертензии (ЛГ) у больных ДН было убедительно показано в нескольких клинических исследованиях.
39 к клиническим эффектам ДКТ относятся 1) Повышение качества жизни 2) Снижение одышки 3) Повышение физической работоспособности 4) Снижение гематокрита Улучшение метаболизма скелетных мышц Улучшение нейро-психического статуса больных Уменьшение легочной гиперинфляции (Avdeev S и кол, 1999)
40 Основные заболевания, при которых чаще всего назначается ДКТ ХОБЛ Идиопатический легочный фиброз Экзогенный аллергический альвеолит Другие интерстициальные заболевания легких (саркоидоз, гистиоцитоз и др) Пневмофиброзы после перенесенных пневмоний, туберкулеза Муковисцидоз Кифосколиоз Бронхиальная астма
41 Задачей кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение значений парциального напряжения кислорода (РаО2) > 60 мм рт.ст. и сатурации артериальной крови (SaO2) > 90%. Считается оптимальным поддержание РаО2 в пределах мм рт.ст. Благодаря сигмовидной форме кривой диссоциации оксигемоглобина, повышение РаО2 более 60 мм рт.ст. приводит лишь к незначительному увеличению SaO2, однако может приводить к ретенции углекислоты
43 Как этим пользоваться Для проведения ДКТ в домашних условиях необходимы автономные и портативные источники кислорода: концентраторы кислорода, баллоны с сжатым газом и резервуары с жидким кислородом.
45 Система ПреимуществаНедостатки Концентраторы кислорода -умеренная стоимость -широкая доступность -простота использования -большой вес -относительная портативность Резервуары с жидким кислородом -достаточная портативность - простота заправки высокая стоимость -несовместимость частей аппаратов различных производителей Баллоны с сжатым газом - низкая стоимость - любые размеры - сложная заправка -потребность в частых заправках
Еще похожие презентации в нашем архиве:
© 2024 MyShared Inc.
All rights reserved.