ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА СЕПСИС Повреждение эндотелия Массивное разрушение ткани Высвобождение тканевого фактора Агрегация тромбоцитов Распространенный тромбоз. - презентация

1 ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА СЕПСИС Повреждение эндотелия Массивное разрушение ткани Высвобождение тканевого фактора Агрегация тромбоцитов Распространенный тромбоз микроциркуляторного русла Активация плазмы Потребление фактора свертывания и тромбоцитов Окклюзия сосудов Ишемическое повреждение ткани Микроангиопатическая гемолитическая анемия Фибринолиз Протеолиз фактора свертывания Продукты расщепления фибрина Ингибиция тромбина, агрегация тромбоцитов и полимеризация фибрина КРОВОТЕЧЕНИЕ

2 ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома: 1)с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза; 2)с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза; 3)с одинаковой активностью прокоагулянтно- го и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.

3 СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия I гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток, активация других плазменных ферментных систем (например, кинин-кининогениновой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микро циркулятор них путей в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микро тромбами различного строения. Вариант окклюзии микро- циркуляторного русла и ее органное распределение зависят, очевидно, от этиологии, условий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длительности процесса). Клиническая картина I стадии проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбопластин эми и часто не диагностируется).

4 СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия II коагулопатия потребления. Для нее характерны уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы ререгуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоарегуляции и прогрессирует до выраженной гипокоа- регуляции, которая проявляется кровотечения- ми и/или геморрагическим диатезом.

5 СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия III активация фибринолиза обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микро- циркуляторного русла путем лизиса микро тромбов. Однако нередко она принимает генерализованный характер, в результате чего не только лизируются микро сгустки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген.

6 СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадию IV называют восстановитель- ной, или стадией остаточных про- явлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит.