КЛЕТОЧНЫЕ ДИСТРОФИИ НАКОПЛЕНИЕ МЕТАБОЛИТОВ В ТКАНЯХ Кафедра патологической анатомии и судебной медицины Запорожского государственного медицинского университета. - презентация

1 КЛЕТОЧНЫЕ ДИСТРОФИИ НАКОПЛЕНИЕ МЕТАБОЛИТОВ В ТКАНЯХ Кафедра патологической анатомии и судебной медицины Запорожского государственного медицинского университета Лекция профессора Туманского Валерия Алексеевича

2 КЛЕТОЧНЫЕ ДИСТРОФИИ Дистрофия - это морфологическое выражение нарушения обменных процессов в клетках. Представляет собой патологический процесс клеточного (а не тканево- органного) уровня. Клеточные дистрофии проявляются: КЛЕТОЧНЫЕ ДИСТРОФИИ Дистрофия - это морфологическое выражение нарушения обменных процессов в клетках. Представляет собой патологический процесс клеточного (а не тканево- органного) уровня. Клеточные дистрофии проявляются: накоплением веществ, которые быстро метаболизируются в норме (кумуляция в гепатоцитах триглицеридов, фосфолипидов), накоплением веществ, которые быстро метаболизируются в норме (кумуляция в гепатоцитах триглицеридов, фосфолипидов), появлением в клетке необычных веществ (липидных капель - в эпителии канальцев почек), появлением в клетке необычных веществ (липидных капель - в эпителии канальцев почек), исчезновением из клеток нормальных молекулярных компонентов (гликогена - из гепатоцитов), исчезновением из клеток нормальных молекулярных компонентов (гликогена - из гепатоцитов), синтезом и накоплением необычных для клетки веществ. синтезом и накоплением необычных для клетки веществ. накоплением веществ, которые быстро метаболизируются в норме (кумуляция в гепатоцитах триглицеридов, фосфолипидов), накоплением веществ, которые быстро метаболизируются в норме (кумуляция в гепатоцитах триглицеридов, фосфолипидов), появлением в клетке необычных веществ (липидных капель - в эпителии канальцев почек), появлением в клетке необычных веществ (липидных капель - в эпителии канальцев почек), исчезновением из клеток нормальных молекулярных компонентов (гликогена - из гепатоцитов), исчезновением из клеток нормальных молекулярных компонентов (гликогена - из гепатоцитов), синтезом и накоплением необычных для клетки веществ. синтезом и накоплением необычных для клетки веществ. КЛЕТОЧНЫЕ ДИСТРОФИИ 1. ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ 2. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ 3. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ КЛЕТОЧНЫЕ ДИСТРОФИИ 1. ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ 2. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ 3. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ

3 Морфогенез: 1 - декомпозиция (разрушение) мембран органелл, промежуточных филаментов и щеточной каемки эпителия почечных канальцев, коагуляция мембранных белков в белковые агрегаты, которые отторгаются в просветы канальцев (при остром малокровии, при шоке, токсинемии). Это необратимый процесс разрушения эпителия канальцев, коагулированные белки формируют в канальцах белковые цилиндры. У больных развивается острая почечная недостаточность. - появление в цитоплазме клеток крупных капель белка, интенсивно окрашивающихся эозином в розово-красный цвет. ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ 2 - кумуляция белков в лизосомах эпителия проксимальных канальцев почек, реабсорбируемых из канальцев при стойкой протеинурии у больных нефротическим синдромом - избыток белков не успевает деградировать в лизосомах Дистрофия такого генеза обратима, после устранения протеинурии завершается восстановлением эпителия канальцев.

4 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ - избыточное наводнение (гидратация) клетки. Развивается в нейронах ЦНС, эпителии кожи и канальцев почек, в гепатоцитах и в клетках коры надпочечников. Причины: острое малокровие, острая гипоксия, нарушения водно- осмотического баланса. РАЗНОВИДНОСТИ: Отек (вакуольная дистрофия) клетки - избыточная гидратация и вакуолизация канальцевой-вакуолярных компартиментов с умеренным увеличением объема клетки. Набухание клетки - избыточная гидратация цитозоля и кариоплазмы клетки с одновременным увеличением их объема Может быть необратимым процессом разрушения клетки. Например, баллонная «дегенерация» т.е. разрушение гепатоцита

5 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ КЛЕТОК - проявляется увеличением количества липидов, свойственных клетке; появлением липидов необычного состава, а также появлением липидов в клетках, в которых они обычно отсутствуют. Чаще всего развивается в печени, миокарде, почках. механизмы развития: 1- инфильтрация - чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот, 2 - задержка синтезированных в гепатоцитах фосфолипидов и липопротеинов, 3 - кумуляция триглицеридов при задержке синтеза из них липопротеинов (при недостатке липотропных факторов - холина), 4 – декомпозиция, липофанероз (отмешивание)-высвобождение липидов из разрушающихся мембран органелл гепатоцитов при действии гепатотропных ядов (фосфор, хлороформ) или вирусов. В тканях, залитых в парафин с использованием жиро растворителей (хлороформ, ксилол), в цитоплазме клеток обнаруживаются мелкие или крупные оптически пустые вакуоли жира. В замороженной ткани они окрашиваются в оранжевый цвет специальным красителем для липидов (Судан-3).

6 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ возникает у пожилых б-х атеросклерозом со стенозом коронарных артерий и гиперлипидемией. Недостаточный приток с кровью кислорода и глюкозы вызывает в кардиомиоцитах распад митохондрий и миофибрилл (декомпозиция) с освобождением мембранных липидов. Эти липиды, а также жирные кислоты из крови (гиперлипидемия!) накапливаются в цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных вокруг венул. Миокард приобретает пеструю окраску – «тигровое сердце». Падает сократимость миокарда, у больных прогрессирует сердечная недостаточность ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК: при гиперлипидемии избыток липидов попадает в канальцы почек, реабсорбируется эпителием и возвращается в лимфатические капилляры. При истощении энергозатратой реабсорбции липидов и их транспорта в лимфу нейтральные жиры, фосфолипиды и холестерин задерживаются в цитоплазме эпителия канальцев почек. Процесс обратимый.

7 НАКОПЛЕНИЕ МЕТАБОЛИТОВ В ТКАНЯХ В патологический процесс вовлекаются не только клетки, но также кровеносные сосуды и волокнисто-молекулярный матрикс между специализированными клетками органов. НАКОПЛЕНИЕ МЕТАБОЛИТОВ В ТКАНЯХ В патологический процесс вовлекаются не только клетки, но также кровеносные сосуды и волокнисто-молекулярный матрикс между специализированными клетками органов. ГИАЛИНОЗ (греч. - hyalos - прозрачный, стекловидный) - формирование в ткани органа аномального, плотного, полупрозрачного белка, внешне напоминающего гиалиновый хрящ. Функции органа прогрессивно ухудшаются. Гиалин имеет фибриллярную структуру, содержит иммунные комплексы (Ag+At), иммуноглобулины,фибрин, белки и липиды плазмы крови. Гиалин имеет фибриллярную структуру, содержит иммунные комплексы (Ag+At), иммуноглобулины, фрагменты комплемента, фибрин, белки и липиды плазмы крови.

8 1. ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА И АОРТЫ Необратимый процесс, клапаны утрачивают эластичность; они уплотнены, утолщены, деформированы и малоподвижны. Развивается в финале мукоидного набухания и фибриноидного некроза (разрушения) межклеточного молекулярно-волокнистого матрикса. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ – обратимое разобщение белково- полисахаридных макромолекул межклеточного матрикса, высвобождение и накопление гидрофильных гликозаминогликанов, ведущее к гидратации и увеличению объема межклеточного матрикса ткани. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ – обратимое разобщение белково- полисахаридных макромолекул межклеточного матрикса, высвобождение и накопление гидрофильных гликозаминогликанов, ведущее к гидратации и увеличению объема межклеточного матрикса ткани. Выявляется реакцией метахромазии: изменением естественного цвета гистологического красителя в зоне измененного рН ткани. ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ – разрушение межклеточного молекулярного матрикса и коллагеновых волокон соединительной ткани с накоплением фибрина и образованием фибриноида. ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ – разрушение межклеточного молекулярного матрикса и коллагеновых волокон соединительной ткани с накоплением фибрина и образованием фибриноида. Фибриноид - это образующийся на месте разрушенных коллагеновых волокон белок из фибриногена плазмы крови и полисахаридов межклеточного матрикса. Фибриноид - это образующийся на месте разрушенных коллагеновых волокон белок из фибриногена плазмы крови и полисахаридов межклеточного матрикса. В зоне фибриноидного некроза со временем образуется гиалин.

9 2. ГИАЛИНОЗ СТЕНОК АРТЕРИОЛ образуется после пропитывания плазмой крови стенки сосудов или после фибриноидного некроза (разрушения) стенки сосудов. Стенка гиалинизированного сосуда утрачивает мышечные клетки, уплотняется, гомогенизируется и циркулярно утолщается, а просвет сосуда суживается. 2 а. ГИАЛИНОЗ СТЕНОК АРТЕРИОЛ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ развивается после перенесенного гипертонического криза (длительного спазма артериол): возникает некроз стенок спазмированных артериол, их пропитывание белками плазмы крови с фибриногеном (фибриноидный некроз) и далее – гиалиноз артериол. 2 б. ГИАЛИНОЗ КАПИЛЛЯРОВ И КЛУБОЧКОВ ПОЧЕК ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ Иммунные комплексы (Ag+At) фиксируются в базальных мембранах капилляров клубочков и активируют комплемент крови, который привлекает лейкоциты. Лейкоциты, освобождая протеазы и свободные радикалы, вызывают фибриноидный некроз стенок капилляров. После пропитывания белками плазмы крови формируется гиалиноз капилляров и клубочков почек с почечной недостаточностью у больных. 3. ЛОКАЛЬНЫЙ ГИАЛИНОЗ КАПСУЛЫ СЕЛЕЗЕНКИ «глазурная селезенка» развивается после пропитывания плазменными белками очагов воспаления капсулы селезенки

10 НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА И ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ Железо поступает с пищей в виде окисного ферри-железа и закисного ферро- железа (гемина). Гемин всасывается в тонкой кишке, метаболизируется в энтероцитах, и железо, связанное с белком трансферрином, транспортируется кровью в костный мозг и в другие ткани. Железо используется эритробластами для ресинтеза гемоглобина, нейронами ЦНС - для самообновления дофаминовых рецепторов, и другими клетками - для ресинтеза железосодержащих ферментов. При недостатке железа снижается эритропоэз и возникает железодефицитная анемия (малокровие). Железо также освобождается из гемоглобина при эритроклазии (разрушении «состарившихся» эритроцитов) в селезенке и в костном мозге и при гемолизе (преждевременном разрушении эритроцитов). Гемоглобин разрушенных эритроцитов распадается на глобин (белок) и гем (пигмент с железом), из которых в эндотелии сосудов, в макрофагах селезенки, костного мозга, печени и лимфоузлов немедленно образуются гемоглобиногенные пигменты.

11 ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ образуются в связи с метаболизмом пищевого железа и железа, освобождающегося из гемоглобина при распаде эритроцитов. В физиологических условиях образуются следующие пигменты: ферритин (содержит железо), гемосидерин (содержит жeлезо), билирубин (железа не содержит). В патологии, кроме перечисленных, образуются новые пигменты: гематин (содержит железо), гематоидин, порфирин. Железосодержащие пигменты выявляются гистохимической реакцией Перлса, в которой при действии железосинеродистого калия и соляной кислоты образуется железосинеродистое железо (гранулы железосодержащих пигментов приобретают голубую окраску).

12 ФЕРРИТИН Ферритин образуется энтероцитами из пищевого железа («анаболический» ферритин) и макрофагами костного мозга, селезенки, печени и лимфоузлов - из железа разрушающихся эритроцитов («катаболический» ферритин). Образуется окисленный неактивный SS-ферритин, который связывается с 20 белками апоферритинами и циркулирует в крови в виде 20 неактивных HL- ферритинов В обычных условиях в ферритине депонируется 20-30% железа организма. Ферритин является акцептором железа для эритропоэза и для системы цитохромов всех клеток, а также переносит железо через плаценту к плоду. ФЕРРИТИН В ПАТОЛОГИИ При усилении в клетке свободно-радикального окисления ферритин становится источником железа для реакции Фентона, в которой генерируются гидроксил- радикалы, разрушающие ДНК ядра и митохондрий (клетка погибает). При массивном или рецидивирующем внутрисосудистом гемолизе в клетках-продуцентах пигмента и в крови увеличивается количество ферритина, а также появляется восстановленный НS – ферритин, вызывающий стойкое расширение сосудов, гипотензию и необратимый гемолитический шок.

13 ФЕРРИТИН В ПАТОЛОГИИ При усилении в клетке свободно-радикального окисления ферритин становится источником железа для реакции Фентона, в которой генерируются гидроксил- радикалы, разрушающие ДНК ядра и митохондрий (клетка погибает). При массивном или рецидивирующем внутрисосудистом гемолизе в клетках-продуцентах пигмента и в крови увеличивается количество ферритина, а также появляется восстановленный НS – ферритин, вызывающий стойкое расширение сосудов, гипотензию и необратимый гемолитический шок.

14 ГЕМОСИДЕРИН – коричневые гранулы (коллоидная гидроокись железа в связи с белками, полисахаридами и липидами клетки), которые образуются в цитоплазме клеток-гемосидерофагов (эндотелиоцитов и макрофагов селезенки, костного мозга, печени, лимфатических узлов) при разрушении гемоглобина, а также образуются из железа пищи. В патологии увеличивается количество гемосидерина в гемосидерофагах и органы приобретают коричневую окраску – возникает гемосидероз. ЛОКАЛЬНЫЙ ГЕМОСИДЕРОЗ формируется в гемосидерофагах на периферии рассасывающегося кровоизлияния из гемоглобина распавшихся эритроцитов. Гемосидерофаги концентрируются в стенке образующейся полости (кисты), придавая ей коричневую окраску. В центре кровоизлияния при анаэробном распаде гемоглобина образуется ГЕМАТОИДИН - ярко-оранжевый пигмент, не содержащий железа. Гематоидин повторно не фагоцитируется и остается среди распадающейся крови в виде ромбовидных кристаллов.

15 ЛОКАЛЬНЫЙ ГЕМОСИДЕРОЗ формируется в гемосидерофагах на периферии рассасывающегося кровоизлияния из гемоглобина распавшихся эритроцитов. Гемосидерофаги концентрируются в стенке образующейся полости (кисты), придавая ей коричневую окраску. В центре кровоизлияния при анаэробном распаде гемоглобина образуется ГЕМАТОИДИН - ярко-оранжевый пигмент, не содержащий железа. Гематоидин повторно не фагоцитируется и остается среди распадающейся крови в виде ромбовидных кристаллов. РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ГЕМОСИДЕРОЗ возникает при рецидивирующем внутрисосудистом гемолизе, после отравления гемолитическими ядами, переливания крови, несовместимой по резус- и групповым антигенам. При этом селезенка, костный мозг, лимфатические узлы, печень и поджелудочная железа становятся ржаво- коричневыми. Нарушения метаболизма железа возникают при врожденном гемохроматозе из-за генетического дефекта фермента, повышается всасывание железа в кишке, образуется избыток гемосидерина и ферритина в печени, поджелудочной железе, сердце, лимфоузлах, которые приобретают серо- коричневый цвет. В них развивается соединительная ткань (пигментный цирроз печени, поджелудочной железы, кардиосклероз). Развивается гиперпигментация кожи и сердечная недостаточность.

16 ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ формируется при стенозе (сужении) отверстия митрального клапана сердца у больных ревматизмом. При этом повышается давление и замедляется кровоток в легочных венах, растет сосудистая проницаемость, эритроциты мигрируют из капилляров в альвеолы легких, разрушаются и из гемоглобина в альвеолярных макрофагах образуется гемосидерин. Гемосидерофаги выносят гемосидерин через лимфатические сосуды в перибронхиальные лимфоузлы. При естественном распаде гемосидерофагов в альвеолах и в лимфососудах освобождается гемосидерин, который депонируется в межклеточном матриксе или в альвеолах. Таким образом формируется и нарастает гемосидероз: легкие приобретают коричневый цвет и уплотняются (из-за склероза и утолщения межальвеолярных перегородок) – «бурая индурация легких».

17 МЕТАБОЛИЗМ БИЛИРУБИНА 1. Билирубин образуется при эритроклазии и гемолизе из распадающегося гемоглобина гем теряет железо и превращается в биливердин, восстанавливающийся в билирубин). 1. Билирубин образуется при эритроклазии и гемолизе из распадающегося гемоглобина в эндотелиальных и ретикулярных клетках селезенки, костного мозга, печени и лимфоузлов (гем теряет железо и превращается в биливердин, восстанавливающийся в билирубин). Билирубин в крови связывается с альбуминами плазмы и циркулирует как непрямой (свободный) билирубин. 2. Непрямой билирубин транспортируется из крови в цитоплазму гепатоцитов. (активный транспорт обеспечивают цитоплазматические белки). 3. В цитоплазме гепатоцита билирубин коньюгируется с глюкуроновой кислотой, образуя билирубин-глюкуронид (при участии глюкуронил-трансферазы). 4. Коньюгированный билирубин выделяется из гепатоцита в желчный каналец как прямой билирубин. 5. Прямой билирубин в составе желчи выводится в желчные протоки и в просвет кишки. В тостой кишке под влиянием бактерий он последовательно превращается в стеркобилиноген и стеркобилин, который выделяется с калом, придавая ему соответствующую окраску. Часть стеркобилиногена в толстой кишке всасывается в кровь и выводится через почки в виде уробилина.

18 НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЧНЫХ ПИГМЕНТОВ В связи с метаболизмом билирубина и образованием желчи в гепатоцитах образуются желчные пигменты (желто-красный билирубин, зеленые биливердин и вердоглобин), которые обычно быстро выделяются в желчевыводящие канальцы. При закрытии камнями желчного пузыря желчных протоков замедляется отток желчи из печени и в ней возникают внутридуктальные билиостазы, появляется желтуха. Желчевыводящие канальцы и мелкие холангиолы расширяются и содержат густую застойную желчь зеленой окраски (из-за высокой концентрации билирубина и биливердина). При холестатическом гепатозе в гепатоцитах задерживаются желчные пигменты, холестерол и желчные кислоты, появляются внутриклеточные холестазы: в цитоплазме накапливаются мелкие гранулы желто-красного, коричневого, желто-зеленого цвета (билирубин, вердоглобин, биливердин). У больного развивается желтуха.

19 НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА БИЛИРУБИНА ЖЕЛТУХА – окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, серозных покровов и тканей органов из-за повышенной концентрации билирубина в крови. Желтуха – симптом угрожающих жизни болезней, больному необходимо срочное патогенетическое лечение. С учетом патогенеза, выделяют три вида приобретенной желтухи: гемолитическая (надпеченочная) желтуха, гемолитическая (надпеченочная) желтуха, печеночная (паренхиматозная) желтуха, печеночная (паренхиматозная) желтуха, механическая (подпеченочная) желтуха. механическая (подпеченочная) желтуха. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА возникает при массивном гемолизе. Отличается ростом в крови уровня общего билирубина за счет непрямого, лимонно-желтым цветом кожи, слизистых оболочек и органов больного при обычном цвете мочи и каловых масс, а также анемией из-за разрушения эритроцитов.

20 Главные причины гемолитической желтухи: переливание крови, несовместимой по групповым АВО антигенам или по резус- антигенам, бактериальная токсинемия (сепсис), отравление гемолитическими ядами, гемолитическая болезнь новорожденных при повторной беременности из-за несовместимости крови плода и матери по резус-фактору (имеющемуся у плода и отсутствующему в крови матери) или при первой беременности из-за есовместимости крови по групповым АВО антигенам. В организме матери вырабатываются антитела к антигенам эритроцитов плода, антитела проникают через плаценту и вызывают иммунный гемолиз у плода. наследственные анемии с гемолизом. ПОСЛЕДСТВИЯ ГЕМОЛИЗА ДЛЯ БОЛЬНЫХ. При остром внутрисосудистом гемолизе у взрослых для жизни опасны три процесса: повреждение эпителия канальцев почек свободным гемоглобином с развитием острой почечной недостаточности, повышение в крови уровня ионов калия (освобождающихся при гемолизе) с остановкой сердца, а также острая анемия. При гемолитической болезни новорожденных после повышения уровня непрямого билирубина выше 306 мкмоль/л он проникает через гемато-энцефалический барьер и необратимо повреждает нейроны ЦНС. Развивается билирубиновая энцефалопатия с нарушением сознания, судорогами и остановкой дыхания. При вскрытии умершего ребенка обнаруживается желтуха, а также желтая окраска серого вещества и нейронных ядер полушарий головного мозга, получившая название «ядерная желтуха».

21 ПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА Отличается повышенным уровнем непрямого и прямого билирубина в крови, желтухой с зеленоватым оттенком, билирубинурией (моча цвета пива) и слабоокрашенным калом. Причины развития: 1. Гибель большого числа гепатоцитов при: вирусном или бактериальном гепатите, разрушениях печени (некрозы, абсцессы), отравлении гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, токсины ядовитых грибов). 2. Прием медикаментов с холестатическим эффектом. 3. Врожденное нарушение выделения билирубина в желчевыводящие канальцы. При печеночной желтухе для больных опасно разрушение печени, повреждение эпителия канальцев почек и нейронов ЦНС токсичными метаболитами (аммиак, билирубин). Больные умирают в глубокой печеночной коме (утрата сознания и полная арефлексия) из-за необратимой печеночно-почечной недостаточности.

22 МЕХАНИЧЕСКАЯ (ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ) ЖЕЛТУХА возникает при нарушении оттока желчи по внутрипеченочным или внепеченочным желчевыводящим путям. Отличается высоким уровнем в крови общего билирубина (преимущественно – прямого), желтой окраской кожи, слизистых оболочек и органов, билирубинурией (интенсивно желтой мочой) и ахоличным стулом (обесцвеченным калом). Причины развития: 1. Воспаление внутрипеченочных холангиол (холангиолит), 2. Закрытие внепеченочных желчных путей: опухолью (рак желчевыводящего протока), камнем (при желчекаменной болезни), сдавление увеличенными лимфоузлами ворот печени (при лимфоме, метастазе рака в л/у), атрезия (неразвитие) желчевыводящих протоков печени у новорожденных, сдавление желчевыводящего протока опухолью (при раке головки поджелудочной железы или большого дуоденального соска). Последствия для больных. Не выделяющаяся в кишку желчь ретроградно повышает давление в холангиолах печени и разрушает гепатоциты; желтуха протекает с геморрагическим синдромом (снижена вертываемость крови). Жизни больных угрожает прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

23 Последствия механической (подпеченочной) желтухи для больных. Не выделяющаяся в кишку желчь ретроградно повышает давление в холангиолах печени и разрушает гепатоциты; желтуха протекает с геморрагическим синдромом (снижена свертываемость крови). Жизни больных угрожает прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность. СОЛЯНОКИСЛЫЙ ГЕМАТИН появляется в дне эрозий и язв желудка при действии соляной кислоты желудочного сока на гемоглобин разрушенных эритроцитов. Окрашивает в черный или темно-коричневый цвет дно дефектов (эрозий и язв) стенки желудка. Гематин содержит железо и положительно окрашивается по Перлсу.