Недостаточность кровообращения Автор: Асрори Мухтор Асрори МухторАвтор: - презентация

1

2 Недостаточность кровообращггения

3 Автор: Асрори Мухтор Асрори Мухтор Автор:

4 Недостаточность кровообращггения или сердечно-сосудистая недостаточность (НК) НК - это патологическое состояние, при которой сердечно- сосудистая сис­тема (ССС) неспособна (т.е. не может) доставлять необходимое количество крови органам и тканям. НК - это патологическое состояние, при которой сердечно- сосудистая сис­тема (ССС) неспособна (т.е. не может) доставлять необходимое количество крови органам и тканям. А необходимое количество крови – это то количество, которое поддерживает их нормальную функцию. А необходимое количество крови – это то количество, которое поддерживает их нормальную функцию.

5 Этиология и патогенез Этиология и патогенез Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточнойй, а натрий внеклеточнойй. Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточнойй, а натрий внеклеточнойй.

6 Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслаблггения, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окислггения глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслаблггения, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окислггения глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов.

7 Итак, для нормального сокращггения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В. Итак, для нормального сокращггения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

8 Патогенез сердечной недостаточности: может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступлггения питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоггения - недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс. может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступлггения питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоггения - недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

9 Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальная гипертензия, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п. К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные артериальная гипертензия [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997]. В эту группу входят артериальная гипертензия, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарственными средствами (глюккортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.). В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.

10 Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием артериальная гипертензия как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний. Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы: Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы: а) приобретенные: диффузный гло-рит, хр. пиелонефрит, интерстициальный нефрит а) приобретенные: диффузный гло-рит, хр. пиелонефрит, интерстициальный нефрит б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб. Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.

11 Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов: а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой; а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой; б) поражггения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные(артерии ты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующиепораж ггения сонных и позвоночных артерий и др. б) поражггения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные(артерии ты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующиепораж ггения сонных и позвоночных артерий и др.

12 Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ишемические поражггения и др.

13 Патогенез (что происходит?) Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражггениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышггения артериальное давление рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов. Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражггениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышггения артериальное давление рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

14 При эндокринных заболеваниях : -первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышггения артериальное давление. Вид гиперпродуцируемого гормона альдостерон или другой минерал кортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюккортикоиды зависит от характера эндокринной патологии. -первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышггения артериальное давление. Вид гиперпродуцируемого гормона альдостерон или другой минерал кортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюккортикоиды зависит от характера эндокринной патологии.

15 При органических поражггениях ЦНС : -создаются условия для ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменггениями. -создаются условия для ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменггениями.

16 При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышггения артериальное давление не представляются едиными и определяются характером поражггения. Они связаны: с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижение м эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги); с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижение м эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги); с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужггения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно- ишемического ренопрессорного механизма; с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужггения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно- ишемического ренопрессорного механизма;

17 Клиническая картина. Клинические проявлггения при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания. Клинические проявлггения при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания. Повышением артериальное давление можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущггения. Повышением артериальное давление можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущггения.

18 Лечение симптоматических артериальных гипертензий: Этиологическое лечение. При выявлении артериальная гипертензия, обусловленной патологией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию артериальная гипертензия). В первую очередьэто касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы иаденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефро-идного рака почки. Этиологическое лечение. При выявлении артериальная гипертензия, обусловленной патологией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию артериальная гипертензия). В первую очередьэто касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы иаденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефро-идного рака почки.

19 При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено- и радиотерапии, лечггения лазером, в ряде случаев производят операции. Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте- риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении артериальная гипертензия. Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте- риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении артериальная гипертензия.

20 II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленнымина лечение основного заболевания, приведшего к развитию артериальная гипертензия, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов. II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленнымина лечение основного заболевания, приведшего к развитию артериальная гипертензия, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов. Больным стойкой артериальная гипертензия при поражении почек широко назначают мочегонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ. Больным стойкой артериальная гипертензия при поражении почек широко назначают мочегонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.

21 Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшггения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда артериальное давление невысокое. Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшггения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда артериальное давление невысокое. В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать артериальное давление при длительной стабильной артериальная гипертензия, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение. В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать артериальное давление при длительной стабильной артериальная гипертензия, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение.

22 Прогноз. Прогноз СГ зависит от течггения и исхода заболевания, проявлением которого является СГ. Профилактика СГ состоит в профилактике развития основного заболевания и его своевременно м лечении.