Диастолическая дисфункция. 2 При развитии ХСН в 30-40% случаев именно ДД обуславливает клинические проявления. Функциональный класс СН, толерантность. - презентация

1 Диастолическая дисфункция

2 2 При развитии ХСН в 30-40% случаев именно ДД обуславливает клинические проявления. Функциональный класс СН, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни больше коррелируют с ДД, чем с СД.

3 3 Диастола Фаза быстрого наполнения желудочков Фаза медленного наполнения желудочков Систола предсердий (вклад в наполнение желудочков 25%)

4 4 Ранняя диастола Период изоволюмического расслабления желудочков Выравнивания давления предсердия/желудочки Расслабление: актин- миозиновая диссоциация (активная, энергозависимая часть релаксации) + растяжение сжатых в систолу эластических структур (пассивная, энергонезависимая часть)

5 5 Актин-миозиновая диссоциация V зависит от аффинности Тропонина С к ионам Са++ и (Са++) вокруг миофиламентов и саркоплазматического ретикулума (Са++) обеспечивается трансмембранного и саркоплазматического Са насоса (Са++-АТФаза) Перекачка ионов в ретикулум против градиента концентрации требует больших затрат макроэргических фосфатов Уязвимая мишень в условиях энерго- дефицита

6 6 Поздняя диастола Диастазис Систола предсердий Наполнение Ж определяется жесткостью камеры, давление в предсердии и его сократительная способность, пред/постнагрузка на желудочек, ЧСС, состояние перикарда

7 7 Жесткость камеры Ж Механические св-ва кардиомиоцитов Св-ва соединительно-тканной стромы Сосудистого русла (жесткость миокарда) Геометрия желудочка (объем стенок/объему камеры) Измеряется кривой объем/давление (экспоненциальный вид кривой)

8 8 Следствие ДД Перегрузка ЛП Дилатация ЛП Появление эктопической активности ( экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия)

9 9 Компенсаторные механизмы СД и ДД Развитие гипертрофии миокарда Механизм Франка-Старлинга (увел. величины и силы сокращения на растяжение) Положительное инотропное действие САС (увеличение силы сокращения)

10 10 Патогенетические факторы ДД Фиброз миокарда Гипертрофия Ишемия Возрастание постнагрузки при АГ (Ca++) в кардиомиоцитах Снижение податливости миокарда ЛЖ Нар-е расслабления миокарда Изменения раннего/позднего наполнения Повышение КДО Снижение толерантности к физической нагрузке, застойные явления в лёгких при N ФВ и отсутствии дилатации ЛЖ

11 11 ДД важна в патогенезе Гипертрофии миокарда (АО порок, гипертрофическая КМП) Рестриктивная кардиомиопатия Заболевания перикарда ИБС ДКМП

12 12 Оценка ДД Оценка пассивных и активных характеристик расслабления Оценка структуры диастолического наполнения : 1) радионуклидная вентрикулография и 2) допплерэхокардиография трансмитрального кровотока ТМДП

13 13 ДЭХОКГ Скорость и величина быстрого наполнения ЛЖ – волна Е, Ve Левопредсердная систола – волна А, Va Ve/Va (N 0,9-1,5) E/A (N 1,0-2,0) ВИР + иногда в сочетании с дозированной физической нагрузкой – стресс ЭХОКГ

14 14 Ограничения ДЭХОКГ Митральная регургитация >II степени Аортальная регургитация >II степени Тахикардия, ЧСС > 100 в мин Мерцательная аритмия Митральный стеноз

15 15 Терапия ДД по рекомендациям ESC Коррекция тахиаритмии Замедление AV проводимости для контроля за ЧСС (b-блокаторы, верапамил) Нитраты при ишемии миокарда Диуретики (осторожно, не уменьшить резко преднагрузку!) И-АПФ для прямого и опосредованного (уменьш. гипертрофии ЛЖ) расслабления миокарда Противопоказаны СГ (без снижения систолической ф-ции)

16 16 Основные лекарственные средства Антагонисты Са+ Ингибиторы АПФ b-адреноблокаторы

17 17 Антагонисты Са+ Верапамил, Дилтиазем Улучшают расслабление миокарда Увеличивают диастолическое наполнение желудочков Уменьшение массы миокарда Улучшение пассивных эластических свойств миокарда Снижение ЧСС При нарушениях активной релаксации, меньше- при увеличении жёсткости

18 18 b-адреноблокаторы Урежение ЧСС Повышение диастолического резерва сердца а счет повышения сократительной способности предсердий Особенно у больных с АГ и ИБС при тахиаритмии, ХСН с СД (напр. ПИКС)

19 19 Ингибиторы АПФ Уменьшение гипертрофии ЛЖ Улучшение эластических свойств миокарда Усиление влияния возодилатирующих ПГ Замедляют прогрессирование декомпенсации Повышают толерантность к нагрузкам Улучшение гемодинамики

20 20 Блокаторы рецепторов к ангиотензину (AII) То же или больше, что ИАПФ антипролиферативное влияние на гладкомышечные клетки и фибробласты Более безопасны, лучше переносятся

21 21 Комбинация ингибиторы АПФ + блокаторы рецепторов к ангиотензину (AII) Полная блокада локальной РААС Лучшее влияние на гипертрофию ЛЖ и эластические свойства

22 Благодарю за внимание!!!