Angină pectorală instabilă: aspecte actuale în diagnostic şi tratament. - презентация

1 Angină pectorală instabilă: aspecte actuale în diagnostic şi tratament

2 AP instabilă recent apărută, de novo agravată (crescendo) precoce postinfarct spontană (Prinzmetal)

3 AI. Diagnostic diferenţial 1.sindrom coronarian acut 2.modificări ST (absentează, pot fi tranzitorii) 3.modificări T (absentează, pot fi prezente) 4.troponime – nemodificate (!)

4 Angina pectorală instabilă= Infarct miocardic fără suplimentarea segmentului ST

5 Modele de diagnostic HTA, gr. II HTA, gr. II. Risc mediu HTA, gr. II. Risc foarte înalt (IV)

6 AI. Clasificare (E. Braunwald, 2005) ClasaDefiniţieDeces sau IM la 1 an (%) Severitate Classa I Acces nou de AP severă sau AP agravată (AP în repaus - abs.) 7,3 Clasa II Angina de repaus 1 lună, dar >48 h (AP subacută) 10,3 Clasa IIIAP de repaus < 48 h (AP subacută)10,8 Circumstanţe clinice A – angina secundară Apare în prezenţa condiţiilor extracardiace care intensifică ischemia miocardică (anemie, infecţie, tahicardie) 14,1 B – angina primarăApare în absenţa condiţiilor extracardiace8,5 C – angina postinfarctApare în primele 2 săptămâni după IMA18,5 Intensitatea tratamentului 1. în absenţa tratamentului AP stabile cronice 2. în prezenţa tratamentului AP stabile cronice 3. în ciuda tratamentului antiischemic maximal Modificările ECG cu modificări tranzitorii a ST – T fără modificări tranzitorii ST - T

7 Modele de diagnostic Cardiopatie ischemică. Angina pectorală instabilă (agravată) Cardiopatie ischemică. Angina pectorală instabilă, clasa I B Cardiopatie ischemică. Angina pectorală instabilă, clasa III C

8 AI. Procese patofiziologice fisurarea plăcii de aterom obstrucţia dinamică (Prinzmetal) obstrucţie mecanică progresivă ( plăcii de aterom) inflamaţie şi/sau infecţie AI secundară

9 AI. Patogenie fisura plăcii de aterom sângele pătrunde în interiorul fisurii activarea plachetară formarea trombusului plachetar intramural tromboza incompletă AI sau IM fără elevarea ST tromboza completă IM cu elevarea ST

10 AI. Spasmul şi vasoconstricţie coronariană inclusiv în vecinătatea plăcii de aterom endoteliul vascular modulează tonusul coronarelor vasodilatatoare – NO, prostaciclina, bradichinina vasoconstrictoare – tromboxan, endotelina în ateroscleroză un răspuns exagerat sau inadecvat la stimuli spasmul poate fi mediat şi prin stimularea adrenergică (Prinzmetal)

11 AI. Modificări ECG obsentează subdenivelare ST supradenivelare ST modificarea T

12 Indicatorii clinici de risc crescut în AI/NSTEMI 1.Istoric Vârsta > 70 ani DZ Angina postinfarct Antecedente de boli ale vaselor periferice Antecedente de boli cerebrovasculare 2. Prezentare clinică Braunwald cl. II sau III (angină de repaus acută sau subacută) Braunwald cl. A (secundară) IC sau hipotensiune, aritmii ventriculare 3. ECG Devierea ST 1mV Inversarea undei T > 0,3 mV Bloc de ram stâng 4. Markeri cardiaci Creşterea troponinei T sau I sau fracţie MB a creatinkinazei Creşterea proteinei C reactive sau a leucocitelor Creşterea peptidelor natriuretice tip B Creşterea ligandului CD 40 Creşterea glucozei sau a hemoglobinei A 1c; creşterea creatininei Angiograma Trombus; patologie trivasculară; fracţie de ejecţie redusă

13 AI. Obiectivele tratamentului stabilizarea leziunii coronariene acute tratamentul ischemiei reziduale stoparea şi prevenirea trombozelor reducerea necesităţii miocardului în O2 iniţierea profilaxiei secundare de lungă durată

14 AI. Măsuri generale monitorizare ECG repaos la pat confort psihoemoţional oxigenoterapie analgezie tratament specific

15 AI. Tratament 1.Nitraţi 2.Beta blocante 3.Antagonişti de Ca (Prinzmetal) 4.Antiagregante aspirina clopidogrel / ticlopidina inhibitori GP IIb / IIIa 5. Anticoagulante heparina LMWH hirudina, lepirudina, bivalirudina 6. PCI, CABG

16 AI. Nitraţi vasodilatatori endotelium–indepenti vasodilataţie coronariană reducerea cerinţelor miocardului în O2 efectul mai tardiv venodilataţia s/l tab sau spray (0,3–0,6 mg) x 3 prize i/v perfuzie: 5–10 mg/min, apoi la fiecare 3-5 min 10 mg/min; max. – 200 mg/min. obiective: reducerea simptomelor; TA<100 mg Hg contraindicaţii: hipotensiune, viagra 24–48 ore per os: 1) dacă durerea a dispărut 2) pot înlocui i/v dacă durerea nu a fost 12 – 24 ore

17 AI. Beta blocantele Reduce apariţia IM, recurentele de ischemie in IMA- mărimea IM, reinfardizarea, mortalitatea la toţi pacienţii dacă ischemia şi durerea continuă β blocante i/v selectarea β blocantului: farmacocinetica, costul, familiarizarea medicului nu de dorit: blocante cu ASI atenolol 5-10 mg i/v bolus, apoi 100 mg/zi metoprolol 5 mg i/v bolus 3 ori peste 2-5 min; apoi 50 mg x 2/zi 100 mg x 2/zi esmolol: la pacienţi cu posibile contraindicaţii, 0,5 mg/kg/min i/v, apoi 0,05 mg/kg/min i/v perfuzie. Doza de încărcare poate fi repetată contraindicaţii: bradicardie, bloc AV gr. II-III, hipotensiune persistentă, edem pulmonar, istoric de bronhospasm

18 AI. Aspirina blocarea sintezei TxA2 din trombocite > 50% riscul morţii sau IM în AI 75–1300 mg/zi beneficiul demonstrat 160 mg – doza minimă iniţială recomandată 325 mg – doza medie Recomandări: doza iniţială 162–325 mg, apoi 75–81 mg/zi rezistenţa la aspirină – 5–8% Contraindicaţii: alergie documentată, sângerare activă, boli cunoscute ale trombocitelor alternativa - clopidogrel

19 AI. Clopidogrel. Ticlopidina inhibă acţiunea receptorilor adenosin difosfat a trombocitelor agregarea trombocitelor, timpul de sângerare, viscozitatea Clopidogrel: 300 mg în 1 zi, apoi - 75 mg/zi (efect peste 4-6 ore) doza iniţială de 75 mg efect peste 3-5 zile doza iniţială 600 mg efect peste 2 ore Ticlopidina primele 2 zile-1000 mg/zi, apoi 500 mg/zi Ticlopidina: efecte secundare mai frecvente (neutropenie, purpură trombolică, trombocitopenie) Ticlopidina. Recomandări: cure scurte (2-3 săptămâni) cu monitorizarea sângelui la 2 săptămâni

20 AI. Clopidogrel CURE ( pts) – angina instabilă PCI-CURE (2658 pts) – angioplastie în caz de intoleranţă la aspirină alternativa la aspirină, este mai eficaci efect mai benefic în caz de administrare combinată (As+Cl) tratamnet timp de 1-9 luni după PCI – tratament minim 1 lună

21 AI. Heparina reduce decesul, IM tradiţional 5000 u i/v bolus, apoi 1000 u/oră recomandări: 60 u/kg i/v bolus, apoi 12 u/kg/oră perfuzie i/v (doze ajustate la greutate) APTT (timpul parţial al tromboplastinei activate) 1,5 – 2 faţă de control; sec. control fiecare 6 ore până la selectarea dozei (6, 12, 24 ore) apoi la fiecare 12 – 24 ore

22 AI. Heparina cu masa moleculară joasă inhibă factorul Xa şi factorul IIa (heparina 1:1; dalteparina 2:1; endoxaparina 3,8:1) sunt obţinute prin depolarizarea heparinei şi selectarea porţiunii cu masa moleculară joasă avantaje: efect mai mare, trombocitopenia mai rar, administraţie s/c, monitorizarea APTT neobligatorie desavantaje: sunt afectate de funcţia renală complicaţii la heparină: 1) sângerare (vârsta, alcool, aspirina, insuficienţa renală); 2) trombocitopenia (4-14 zi) stare de hipercoagulare tromboze. Alternativa – hirudina (lepirudina) protamin sulfat - antidot

23 AI. Inhibitori GP II b/IIIa inhibă etapa finală de agregare plachetară inhibă toate stimulările ce cauzează agregarea (trombina, ADP, colagen, serotonina) abciximab, eptifibatide, tirofiban în grupul cu risc înalt ( ST, DZ, troponime)

24 AP Prinzmetal 1959 Prinzmetal vasospasm, tonusului vasomotor coronarian coronare afectate, normale pts mai tineri, FR angina pectorală, ECG, aritmie, sincope testul cu ergonovină, hiperventilaţie, acetilholina nitraţi, antagonişti Ca PCI, CABG-contraindicate la spasm izolat fără asocierea plăcii de aterom aspirina – ar putea accesele (inhibă prostaciclina) prazosina – ar putea fi efectiv ( blocant) IEC-neefective Β blocante – efect variabil

25 AI. Concluzii diferenţa între AI şi infarct miocardic fără elevarea ST AI patogenie – agregarea plachetară şi rolul medicaţiei antiplachetare clasificarea (E.Braunwald, 2005) stratificarea riscului tratament (nitraţi, antiplachetare, β blocante, H/LMWH, antagonişti Ca – selectiv) rolul clopidogrelului, inhibitorilor AI standard: As+H /LMWH, GP IIb/IIIa, clopidogrel + H/LMWH AI+ischemie continuă: As+H+Cl +inhibitori GP IIb/IIIa medic de familie: As+NTG+LMWH/H + (ββ)

26 Clopidogrel. Studiu USV-USMF Nicolae Testemiţanu Pacienţi 92 Criteriu de includere fibrilaţie atrială, IC, gr. III-IV (NYHA) FEL 40% Modele ECG, ECO grafia, profilul glicemic, agregarea trombocitară (ADE şi colagen indusă) Disighn As = 20 pts Clopidogrel = 32 pts Clopidogrel + As = 20 pts fără antiagregante = 20 Monitorizare 4 săptămâni Scopul - aprecierea proprietăţilor antiagregante a clopidogrelului