Cardiology Update 2009 Davos, Switzerland. Синдром Бругада синдром внезапной необъяснимой смерти (sudden unexplained death syndrome) Эпидемиология: Впервые. - презентация

1 Cardiology Update 2009 Davos, Switzerland

2 Синдром Бругада синдром внезапной необъяснимой смерти (sudden unexplained death syndrome) Эпидемиология: Впервые описан в 1992 году Распространенность % (чаще в Азиатской популяции) 4-12% причин внезапной смерти Описан случай в возрасте 3 лет Этиология: Генетически обусловленное изменение Na-каналов

3 Синдром Бругада Клиника: клиническая манифестация в лет частые синкопе на фоне приступов желудочковой тахикардии и внезапной смертью, преимущественно во сне отсутствие признаков органического поражения миокарда при аутопсии

4 Синдром Бругада ЭКГ-критерии: блокада правой ножки пучка Гиса специфический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3 («сводчатая» и «седловидная» формы элевации сегмента ST) периодическое удлинение интервала PR приступы полиморфной желудочковой тахикардии во время синкопе

5 Синдром Бругада Классификация: 1. Полная форма (типичная ЭКГ+синкопе, пердсинкопе, случаями клинической или внезапной смерти). 2. Клинические варианты: типичная ЭКГ+асимптомное течение без семейной истории внезапной смерти или синдрома Бругада; типичная ЭКГ+асимптомное течение, у членов семей больных с полной формой синдрома; типичная ЭКГ после проведения фармакологических тестов у симптоматичных обследуемых, членов семей больных с полной формой синдрома; типичная ЭКГ после проведения фармакологических тестов у больных с повторными синкопе или идиопатической фибрилляцией предсердий. 3. Электрокардиографические варианты: типичная ЭКГ с явной блокадой ПНПГ, элевацией сегмента ST и удлинением PR-интервала; типичная ЭКГ с элевацией сегмента ST, но без удлинения PR- интервала и БПНПГ; БПНПГ с умеренной элевацией сегмента ST; изолированное удлинение интервала PR.

6

7

8

9 Синдром Бругада Диагностика: Стандартная ЭКГ Инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) Холтеровское мониторирование ЭКГ

10 Синдром Бругада Лечение («сицилианский гамбит»): Первая линия: новокаинамид, дизопирамид, хинидин, ритмонорм, гилуритмал, флекаинид, энкаинид Вторая линия: лидокаина, мексилетина, токаинида, бепридила, верапамила, кордарона и обзидана Третья линия (теоретически): дилтиазем, бретилиум, соталекс, надолол (коргард)

11 Наиболее эффективным методом предотвращения развития жизнеугрожающих аритмий у больных СБ на сегодняшний день является имплантация кардиовертеров- дефибрилляторов.

12 Перспективы в лечении гипертонии

13 Традиционные «проблемы» гипотензивной терапии Комплаенс Имеющиеся в арсенале кардиолога гипотензивные препараты плохо контролируют ранний утренний подъем артериального давления

14 Попытки поиска вакцины от гипертонии с 1951 года Первая идея вакцинации была основана на введении АТ к ренину (проведение пассивной вакцинации) Эти эксперименты были проведены на собаках и обезьянах: - значимое и стойкое снижение АД - стойкое снижение активности ренина плазмы -однако в качестве основного побочного эффекта было получено поражение по типу синдрома Гудпасчера

15 Синдром Гудпасчера образование аутоантител, главным образом к базальным мембранам клубочковых капилляров почек и альвеол легких, и проявляется клиникой гломерулонефрита в сочетании с легочным кровотечением (кровохарканьем)

16 Второй этап разработки вакцины – введение антител к ангиотензину II (АТII), что должно привести к снижению уровня АТI и альдостерона Исследования на животных продемонстрировали стойкое и длительное снижение артериального давления (по эффективности сопоставимо с рамиприлом)

17 Исследования на людях (72 пациента): Снижение САД на 25 мм рт ст Снижение ДАД на 13 мм рт ст Максимальное действие в ранние утренние часы На сегодняшний день не было выявлено ни одного побочного явления Небольшой процент пациентов (2 пациента) – неэффективность лечения Повышение активности ренина плазмы, повышение уровня АТII (однако он весь заблокирован АТ), отсутствие изменений уровня альдостерона Считается, что эффективными будут 3-6 инъекций в год.

18 Витамин D

19 Холестерин Провитамин D Витамин D кожа

20 30-50% всего населения Земли испытывают дефицит витамина D Причины развития дефицит витамина D^ Использование защитных экранов Наличие кожного пигмента Сезонные и суточные колебания освещенности Мальабсорбция ХПН Ожирение Печеночная недостаточность Возраст Загрязнения воздуха Курение

21 Рецепторы к витамину D присутствуют на всех клетках организма Эффекты витамина D: -Блокирование транскрипции ренина -Уменьшение агрегации тромбоцитов -Уменьшение степени гипертрофии миокарда ЛЖ

22 Troms Heart Study Гипотеза: чем ниже концентрация витамина D, тем выше риск развития сердечно-сосудистых событий В результате применения ультрафиолета было получено увеличение концентрации витамина D и снижение АД на 13 мм рт ст

23 Источники витамина D Ультрафиолет Рыба Молочные продукты