Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Уральский. - презентация

1 Министерство здравоохранения Российской Федерации Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Уральский государственный медицинский университет» Кафедра патологической физиологии. Выполнила студентка: Шаклеина А.И. ВСО факультета заочного обучения Группа : ЗСД-213 Номер зачетной книжки: ЗСД-13-18К

2 Типовой патологический процесс, развивающийся как: закрепленная в эволюции, общая защитно-приспособительная, сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждающие факторы.

3 Внутренними Внешними кардинальными признаками (проявлениями).

4 На локализацию, уничтожение, и удаление повреждающего агента; Отграничение (демаркацию) поврежденного участка; На восстановление или замещение поврежденных тканевых структур (регенерацию)

5 Внутренние: Внешние (клинические) признаки очага воспаления: альтерация нарушение микроциркуляции (экссудация+ эмиграция) пролиферация. краснота (rubor) припухлость (tumor) жар (calor) боль (dolor) нарушение функций (functio laesa)

6 Лихорадка Активация кроветворения Лейкоцитоз в крови Увеличение СОЭ Ускорение обмена веществ Изменение реактивности Интоксикация организма.

7 I. Главный этиологический фактор – флогогены (лат. Phlogosis – воспаление)

8 Внутренние:Внешние: нарушение микроциркуляции (тромб, гематома и т.д.) очаги некроза (инфаркт- пневмония) иммунные комплексы продукты нарушения обмена веществ (камни, соли мочевой кислоты и т.д.) биологические физические химические.

9 Иммобилизация Охлаждение Перегревание Курение……….

10 Изменение реактивности организма Стресс……

11 Совокупность нервных, гуморальных и клеточных механизмов, активирующихся при воздействии флогогенов и совместно с ними запускающих процессы (фазы, виды) воспаления: альтерация экссудация Пролиферация клеток

12 Характеристика: повреждение клеточных и внеклеточных структур выброс медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления

13 Первичная Вторичная Повреждающее воздействие самого флогогена – зависит от его свойств. Результат воздействия первичных медиаторов воспаления на клетки, капилляры и ткани

14 Флогоген Первичная альтерация Первичные медиаторы воспаления Продукты повреждения мембран Вторичная альтерация

15 Реакция организма на начальное повреждение: не требует присутствия флогогена определяется состоянием интегральных систем организма и медиаторами воспаления.

16 Локализация и устранение флогогена Демаркация очага воспаления от здоровой ткани.

17 Морфологические дистрофия атрофия некроз Пожар обмена увеличение теплообразования (жар) катаболические физико- химические изменения.

18 ацидоз – накопление H+ (СО2, молочная кислота, аминокислоты, жирные кислоты) гиперонкия гиперосмия. Исход: вода поступает из крови (экссудация) и не удаляется из тканей (отек). 528Нарушения микро

19 Рефлекторный спазм артериол Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Сладж эритроцитов (стаз, тромбоз крови).

20 Выход через сосудистую стенку в очаг воспаления жидкой части крови, содержащей % белка.

21 Немедленная Замедленная (стойкая) развивается сразу после действия флогогена длительность мин. развивается через 4- 6 ч длительность до 100 ч.

22 I фазаII фаза округление эндотелиоцитов – раскрытие пор в базальной мембране сосудов (рефлекторное + медиаторы) разъедание сосудистой стенки (лейкоциты+ медиаторы+ радикалы) сдавливание вен отечной жидкостью – повышение Р гидростатического

23 (+)(-) осложнения: выход медиаторов и лейкоцитов в очаг воспаления – санация, регенерация удаление токсинов из крови (дренаж) выпадение фибрина в очаге – локализация флогогена и токсинов. экссудат в полостях тела – сдавливание органов экссудат в просвете бронхов – асфиксия застой в тканях – активация инфекционных агентов.

24 БАВ, в обычных условиях отвечающие за регуляцию жизнедеятельности клеток, а при воспалении определяющие возникновение и развитие других звеньев патогенеза

25 Регуляция смены фаз воспаления Инактивация и разрушение флогогена Запуск интегральных систем организма Координация хемотаксиса и эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

26 Определяет порядок выхода лейкоцитов крови в очаг воспаления. Образуется инфильтрат. При остром воспалении: СЯЛ мононуклеары крови. При хроническом воспалении: мононуклеары крови.

27 СЯЛ (микро фагоцитоз, санация очага, продукция хемокинов) Моноциты (фагоцитоз, секреция медиаторов воспаления, продукция монокинов) Лимфоциты Кооперация моноцитов и лимфоцитов для запуска регенерации.

28 Кооперация моноцитов, лимфоцитов и клеток ткани, способных к пролиферации (стволовые клетки, соединительная ткань, эпителий, эндотелий), обеспечивает процессы регенерации. Результат: восстановление капиллярно- трофического региона (структурно- функциональных единиц)

29 Реактивность определяет: системность воспалительной реакции характер воспаления. Факторы активации интегральных систем организма: медиаторы воспаления афферентная нервная импульсация.

30 Роль нервной системы Роль эндокринной системы Роль иммунной системы (нормергия, гиперергия, гип(о)оргия, анергия, дизергия).

31 Типовой патологический процесс Защитно- приспособительная аварийная реакция на раздражитель

32