– это избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения внутричерепного давления (ВЧД); не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга.

Отек мозга - это скопление свободной жидкости в мозговой ткани, межклеточном пространстве. Набухание мозга характеризуется повышенным связыванием воды биоколлоидами структурных элементов клеток мозга.

токсическое или гипоксическое воздействие на рецепторы сосудистого сплетения мозга и повышение проницаемости сосудов приводят к гиперпродукции ликвора; рост внутричерепного давления до уровня выше артериального приводит к гипоксии мозга; гипоксия приводит к дефициту энергии, нарушению метаболизма в клетках мозга, ацидозу, накоплению метаболитов, различных БАВ (гистамин, кинины, аденозин и др.), дополнительно повреждающих мозговую ткань; катаболизм тканей сопровождается увеличением осмотического потенциала тканевых коллоидов и количества связанной с ними воды. Распад тканей, накопление метаболитов сопровождаются увеличением осмотического давления внутри клеток и в интерстиции, притоком к ним свободной воды.

- токсический (интоксикационный) при инфекционных заболеваниях, - опухолевый, - травматический, - послеоперационный, - воспалительный, - ишемический, - гипертензивный ОНГМ.

Отек мозга у детей делят по патогенетическому механизму на такие виды : цитотоксический вазогенный интерстициальный осмотический смешанный

Результат ишемии и интоксикации; Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации; Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани; Основной механизм - нарушение осморегуляции мембран клеток мозга,зависящее от функционирования натрий-калиевого насоса; Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно; ГЭБ не повреждается.

наиболее часто встречаемый. Результат повреждения ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОНГМ) После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества Может самостоятельно вызывать компрессию мозга.

становится результатом гиперосмолярности мозговой ткани, когда не нарушается функциональность гемато-энцефалического барьера. Это случается при: утоплении в пресной воде метаболических энцефалопатиях неправильном гемодиализе полидипсии гиперволемии

развивается в следствии пропитывания воды через стенки боковых желудочков в ткани мозга, вокруг них. обусловлен гипопротеинемией; причина- гидроцефалия.

Очаговые симптомы ОтсутствуютПоражение ЧМН (нистагм, косоглазие) Угнетение жизненно важных рефлексов Температура тела 38,5-39 о С40 о С40 о С или ниже нормы РПКI степениI-II степениII-III степени Дыхательная недостаточность Гипервентиля- ционная Гипервентиля- ционная или шунтодиффузная Гиповентиля-ционная, апноэ, патологический тип дыхания Диурез Снижен на 1/3Снижен на 1/2Снижен на 2/3, анурия Мочеиспускание НормальноеЗадержка Непроизвольное КЩС крови Респираторный алкалоз Респираторный алкалоз или субкомпенсированны й метаболический ацидоз Декомпенсирован-ный дыхательный алкалоз или декомпенсированный метаболический ацидоз ДВС-синдромI стадия I-II стадия

Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая динамика в виде появления судорожного статуса, и на фоне этого наблюдается прогрессирующее нарушение сознания вплоть до развития коматозного состояния.

1. Обшемозговой синдром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления (ВЧД). 2. Диффузное нарастание неврологических симптомов. 3. Дислокация мозговых структур.

На фоне клинических проявлений основного заболевания увеличиваются слабость, вялость, головная боль. Возникают или усиливаются парезы и параличи, происходит отёк соска зрительного нерва. По мере распространения отёка развиваются судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно- сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы. Отёк головного мозга у грудных детей характеризуется возбуждением, головной болью, пронзительным «мозговым» криком, некупируемой гипертермией, выбуханием большого родничка, появлением ригидности затылочных мышц, сопором, комой и судорогами. К первым признакам развития отёка головного мозга при синдроме Рейе и острой почечной недостаточности относится появление децеребрационной ригидности с расширением зрачков.

При синдроме дислокации мозговых структур развиваются симптомы височно-теменного или затылочного вклинения головного мозга: появление сходящегося косоглазия, анизокории и усугубление нарушений витальных функций. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. Симптомы ущемления мозжечка: брадикардия, брадипноэ, рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук, ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов, и остановка дыхания.

При диагностике ОГМ необходимо ориентироваться на клиническую картину, но следует помнить, что на ранних стадиях он может протекать бессимптомно. На этом этапе при исследовании глазного дна выявляется застой дисков зрительных нервов. К числу наиболее частых симптомов внутричерепной гипертензии следует отнести диффузные головные боли,тошноту, рвоту, парез или паралич III или VI пары черепно-мозговых нервов. Отек зрительного нерва является более характерным для длительно персистирующей внутричерепной гипертензии. В неврологическом аспекте отек мозга в первую очередь проявляется острыми качественными и количественными нарушениями сознания, к которым относят делирий, оглушение, сопор и кому тошноту, рвоту делирий кому

Открывание глаз Произвольное 4 балла Как реакция на вербальный стимул 3 балла Как реакция на болевое раздражение 2 балла Отсутствует 1 балл Речевая реакция Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос 5 баллов Больной дезориентирован, спутанная речь 4 балла Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу 3 балла Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос 2 балла Отсутствие речи 1 балл Двигательная реакция Выполнение движений по команде 6 баллов Целенаправленное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) 5 баллов Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение 4 балла Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение 3 балла Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение 2 балла Отсутствие движений 1 балл

15 баллов ясное сознание; 13–14 баллов умеренное оглушение; 10–12 баллов глубокое оглушение; 8–9 баллов сопор; 6–7 баллов умеренная кома; 4–5 баллов глубокая кома; 3 балла терминальная (запредельная) кома.

В настоящее время вспомогательные методы обследования занимают важное место в диагностике отека головного мозга. По степени информативности их можно разделить на достоверные и предположительные.К достоверным признакам отека мозга можно отнести данные ядерно-магнитно-резонансной томографии (ЯМР-томографии), КТ и нейросонографии (у новорожденных и детей до года). Предположительные методы включают электроэнцефалографию (ЭЭГ), Эхо-ЭГ, нейрофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмо- энцефалографию.