В О С П А Л Е Н И Е Проф. Пирожков С.В.

Классификация воспаления По типу преобладающей тканевой реакции: - экссудативное - продуктивное По течению: - острое - хроническое

ФАЗЫ (КОМПОНЕНТЫ) ОСТРОГО ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ I. Альтерация II. Экссудация III. Пролиферация

ФАЗА ЭКССУДАЦИИ Сосудистые Клеточные реакции реакции

Сосудистые реакции в очаге воспаления Артериальная гиперемия Повышение проницаемости сосудистой стенки Венозная гиперемия Стаз

А. Норма Б. Острое воспаление Изменения микроциркуляторного русла при остром воспалении Гидродинамическое давление Коллоидно-осмотическое давление Суммарный ток жидкости направлен наружу Артериола Капилляры Венула Суммарный ток жидкости направлен наружу Суммарный ток жидкости направлен внутрь Суммарный ток жидкости направлен наружу Ток жидкости из сосуда сбалансирован током жидкости внутрь сосуда Преобладает ток жидкости из сосуда

Миграция лейкоцитов через стенку сосуда при остром воспалении Роллинг Активация интегринов хемокинами Прочная адгезия Лейкоцит Рецептор для селектина Интегрин (низкоаффинное сост.) Интегрин (высокоаффинное сост.) Р-селектинЕ-селектин Протеогликан Хемокины Цитокины (TNF, IL-1) Лиганд интегрина (ICAM-1) Макрофаги с микробными клетками Фибрин и фибронектин (внеклеточный матрикс) PECAM-1 (CD31) Трансмиграция

Медиаторы воспаления I. Клеточные II. Плазменные Медиаторы, запасаемые в секреторных гранулах Медиаторы, синтезирован- ные de novo Гистамин Тучные кл., базофилы, тр. Серотонин Тромбоциты (тр.) Лизосомальные ферменты Нейтрофилы, макрофаги Простагландины Все лейк., тр., эндот.кл. Лейкотриены Все лейкоциты Факторы, Все лейкоциты, эндот.кл. активирующие тр. Активные формы О 2 Все лейкоциты Оксид азота Макрофаги (мф.) Цитокины Лимф-ты, мф., эндот.кл. МЕДИАТОРЫ ИСТОЧНИК МЕДИАТОРОВ Печень (основной источник плазменных медиаторов) Плазма Активация фактора XII Активация комплемента Факторы кининовой системы (брадикинин) Системы коагуляции и фибринолиза С 3 а С 5 а С 3b С 5b-9 (мембраноатакующий комплекс) анафилотоксины

Повреждение или некроз ткани Острое воспаление Интенсивная нейтрофильная реакция с разрушением ткани Образование абсцесса Нейтрализация повреждающего фактора с разрушением ткани Постоянное действие повреждающего фактора с разрушением ткани Организация посредством фагоцитоза и образования грануляционной ткани Организация на фоне постоянного воспаления Нейтрализация повреждающего фактора с минимальным разрушением ткани Разрешение Заживление ре-/субституцией Хроническое воспаление И с х о д ы о с т р о г о в о с п а л е н и я

ВОСПАЛЕНИЕ ЛОКАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Роль активированных макрофагов в хроническом воспалении Циркулирующий моноцит Адгезия Трансмиграция Цитокин (ИФН-γ) Тканевой макрофаг Активированный макрофаг Активированный Т-лимфоцит НЕИММУННАЯ АКТИВАЦИЯ (эндотоксин, фибронектин, медиаторы) ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНИ Токсичные метаболиты О2 Протеазы Хемотаксические факторы нейтрофилов Факторы коагуляции Метаболиты арахидоновой к-ты Оксид азота ФИБРОЗ Факторы роста (PDFG, FGF, TFGβ) Цитокины, стимулирующие фиброгенез (FGF) Факторы ангиогенеза (VEGF) Колагеногенез, сопровождающийся ремоделированием ткани

Исходы острого и хронического воспаления ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Сосудистые реакции Миграция нейтрофилов Выделение медиаторов воспаления повреждение раздражение/ повреждение прогрессирование заживление Вирусы Бактерии Токсины Травма Вирусы Хронические инфекции Многократное повреждение Аутоиммунные заболевания ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Ангиогенез Инфильтрация мононуклеарными клетками Фиброз (рубцевание) РАЗРЕШЕНИЕ Удаление повреждающего агента Элиминация медиаторов и клеток острого воспаления Замещение поврежденных клеток Нормализация функций ФИБРОЗ Утрата функций Образование гноя (абсцесс)