РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

Снижение тонуса прекапиллярных сфинктеров Влияние продуктов метаболизма на просвет сосудов Накопление ионов водорода пировиноградной и молочной кислот, снижение напряжения кислорода и увеличение напряжения СО2 в тканях Разширение артериол Увеличение кровотока в органах

Базальный тонус сосудов Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслабленные. У них постоянно сохраняется некоторое напряжение - мышечный тонус. Тоническое состояние сопровождается изменением электрических характеристик и незначительным сокращением мышц. Тонус гладких мышц обеспечивается двумя механизмами: миогенным и нейрогуморальным. Миогенная регуляция играет главную роль в поддержке сосудистого тонуса. Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, который получил название базального. В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке, которая создает ритмичные колебания тонуса. Она четко выражена в артериолах, прекапиллярных сфинктерах. Влияния, которые уменьшают уровень мембранного потенциала, увеличивают частоту спонтанных разрядов и амплитуду сокращения гладких мышц. Наоборот гиперполяризация мембраны ведет к исчезновению спонтанного возбуждения и мышечным сокращениям.

Значение механо- и хеморецепторов в регуляции тонуса сосудов От механорецепторов дуги аорты чувствительная информация передается левым депресорним (аортальным) нервом, ветвью блуждающего нерва к продолговатому мозгу. В месте разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю находится каротидный синус. Возбуждение от механорецепторов зоны каротидного синуса идет синокаротидным нервом (ветвью языкоглоточного нерва) к продолговатому мозгу.

Характеристика афферентного звена Чувствительная иннервация сердца и сосудов представленная нервными окончаниями. Рецепторы за своей функцией разделяют на механорецепторы, реагирующие на смену артериального давления и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Раздражителем механорецепторов является собственно не давление, а скорость и степень розтягнення тканей, нарастающими или пульсовыми колебаниями кровяного давления. Ангиорецепторы размещены во всей сосудистой системе и составляют единственное рецепторное поле, их наибольшее скопление находится в основных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидный, в сосудах легочного круга кровообращения. В ответ на каждое систоличне повышение артериального давления механорецепторы этих зон генерируют залп импульсов, которые исчезают при диастоличному снижении давления. Минимальный порог возбуждения механорецепторов - 40 мм рт.ст., максимальный мм рт.ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации.

Центральные механизмы, которые регулируют взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонусом сосудов, осуществляются за счет совокупности нервных структур, которые принято называть вазомоторным центром. Структуры, которые относятся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Спинальний уровень регуляции находится в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов и представленный нервными клетками, аксоны которых образуют сосудисто сужающие волокна. Эти нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном за счет импульсов от вышележащих структур нервной системы. Центральное звено в регуляции сосудистого тонуса

Сосудистодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром регуляции кровообращения. Размещен он на дне четвертого желудочка в его верхней части. Сосудистодвигательный центр разделяется на прессорную и депрессорную зоны. Прессорная зона обеспечивает повышение артериального давления. Это связано с увеличением тонуса резистивных сосудов. Параллельно растут частота и сила сердечных сокращений и соответственно минутный объем кровотока. Регуляторное влияние нейронов прессорной зоны, осуществляется путем повышения тонуса симпатической нервной системы на сосуды и сердце.

Депрессорная зона способствует снижению артериального давления, уменьшению деятельности сердца. Она является местом переключения импульсов, которые поступают сюда из механорецепторов рефлексогенных зон и вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторов. Параллельно информация из этой зоны парасимпатическими нервами поступает к сердцу, что вследствие чего уменьшается ЧСС и ударный объем крови. Кроме этого, депрессорная зона вызывает рефлекторное торможение прессорной зоны.

Роль коры головного мозга и гипоталамуса в регуляции кровообращения Центры гипоталамуса оказывают нисходящие влияния на сосудисто двигательный центр продолговатого мозга. В гипоталамусе различают депрессорную и прессорную зоны. Потому это дает основания рассматривать гипоталамичний уровень как дублера основного бульбарного центра. В настоящий момент известно, что определенные зоны коры головного мозга проявляют нисходящие влияния на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от разных рецепторных зон. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, поведенческих реакций.

Нервное эфферентное звено регуляции сосудистого тонуса Нервный механизм эфферентной регуляции кровообращения осуществляется, во-первых, при участии преганглионарных симпатических нейронов, тела которых размещены в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга и постганглионарных нейронов, которые лежат в пара- и паравертебральных симпатических ганглиях.

Опыт Клода Бернара При перерезке симпатических нервов, или удалении шейного симпатического ганглия, наступает расширение сосудов уха кролика (правое ухо). После стимуляции симпатических нервов, сосуды опять суживаются.

Нервное эфферентное звено регуляции сосудистого тонуса Нервный механизм эфферентной регуляции кровообращения осуществляется, во-первых, при участии преганглионарных симпатических нейронов, тела которых размещены в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга, а также постганглионарных нейронов, которые лежат в пара- и паравертебральных симпатических ганглиях. Вторым компонентом является преганглионарные парасимпатические нейроны ядра блуждающего нерва, размещенного в продолговатом мозге, и ядра тазового нерва, которое расположено в крестцовом отделе спинного мозга, и их постганглионарные нейроны. Третью часть для полых висцеральных органов составляют эфферентные нейроны метасимпатической нервной системы, которые локализуются в интрамуральных ганглиях их стенок. Названные нейроны являют собой общий конечный путь от эфферентных и центральных влияний, которые через адренергические, холинергические и другие механизмы регуляции действуют на сердце и сосуды.

Норадреналин Адреналин Взаимодействие с β-адренорецепторами сосудистой стенки Взаимодействие с β-адренорецепторами сосудистой стенки Розширение сосудов Сужение сосудов кожи, органов пищеварения, почек и легких Особенности влияния катехоламинов на просвет сосудов Мозковый слой надпочечников Взаимодействие с α- адренорецепторами сосудистой стенки Розширение сосудов мышц, мозга, сердца Взаимодействие с α-адренорецепторами сосудистой стенки

Повышение артериального давления Повышение осмолярности крови Супраоптичесое ядро гипоталамуса Образование вазопрессина Взаимодействие с V1-рецепторами сосудистой стенки Взаимодействие с V2-рецепторами клеток дистальных канальцев почек Характер влияния вазопрессина (АДГ) на сосудистый тонус и объем циркулирующей крови Осморецепторы гипоталамуса Нейрогипофиз Выделение вазопрессина в кровь Повышение активности гиалуронидазы Усиление реабсорбции воды в почках Сужение артериол Увеличение объема циркулирующей крови

Роль ренин–ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции сосудистого тонуса Клетки юкстагломерулярного аппарата почек продуцируют фермент ренин в ответ на снижение почечной перфузии или рост влияния симпатичной нервной системы. Он превращает ангиотензиноген, который синтезируется в печени, в ангиотензин І. Ангиотензин ІІ, под воздействием ангиотензинпревращающего фермента в сосудах легких, превращается в ангиотензин II. Ангиотензин ІІ обладает сильным вазоконстрикторным действием. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину II рецепторов в прекапиллярных артериолах, которые правда размещенные в организме неравномерно. Потому действие на сосуды в разных участках неодинаково. Однако очень большие дозы ангиотензина II могут вызывать сужение сосудов сердца и мозга. Установлено, что увеличение содержания ренина и ангиотензина в крови усиливает ощущение жажды и наоборот. Кроме этого ангиотензин II непосредственно, или, превратившись в ангиотензин III, стимулирует выделение альдостерона. Альдостерон, который производится в корковом слоем надпочечных желез, обладает чрезвычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина. Учитывая тесную взаимосвязь между ренином, ангиотензином и альдостероном их физиологичные эффекты объединяют одним названием ренин-ангиотензин- альдостероновая система.

Ренин–ангиотензин- альдостероновая система Ангиотензиноген Клетки печени ЮГ-клетка почки Ренин Ангиотензин І Ангиотензин ІІ Ангиотензинконвертирующий фермент Ангиотензин ІІІ Надпочечники Альдостерон Реабсорбция воды в почках Задержка воды Вазоконстрикция Повышение АД

Изменение просвета сосудов при рефлекторных влияниях из механорецепторов сердца и сосудов Импульсы от А-рецепторов предсердий повышают симпатический тонус. Именно возбуждение этих рецепторов ведет к увеличению частоты сердечных сокращений. В эксперименте это впервые воспроизвел Бейнбридж в 1915 году. Рефлекторной реакцией, которая возникает при раздражении В- рецепторов предсердий будет рост парасимпатического тонуса и соответственно уменьшения частоты сердечных сокращений. Импульсы из механорецепторов предсердий особенно существенно влияют на сосуды почек, который проявляется усилением фильтрации крови. Возбуждение от механорецепторов желудочков сердца поддерживает негативный хронотропний эффект блуждающих нервов на сердечный ритм и вызывает расширение сосудов. Раздражение механорецепторов аорты, каротидного синуса, ствола легочной артерии повышенным артериальным давлением ведет к рефлекторному снижению частоты сердечных сокращений и расширению сосудов. При снижении артериального давления частота импульсов в афферентных нервах уменьшается, что ведет к торможению центра блуждающего нерва и активирование симпатического отдела вегетативной нервной системы., что вызывает стимуляцию деятельности сердца и сужение сосудов.

Изменение просвета сосудов при рефлекторных влияниях из хеморецепторов Рефлексы из хеморецепторов аортальных и синокаротидных телец на сердечно-сосудистую систему нельзя отнести подобно рефлексам из механорецепторов, к истинной ауторегуляции кровообращения, они вызывают незначительные сдвиги в системе кровообращения. Адекватными раздражителями для хеморецепторов является снижение напряжения О2, повышения напряжения СО2 и увеличение концентрации ионов Н+ в крови. В обеспечении хеморецепторных рефлексов принимают участие те же структуры, что и соответствующих механорецепторов. Вследствие этого возникает рефлекторное повышение частоты сердечных сокращений и сужения сосудов. И наоборот, при насыщении крови кислородом, снижении напряжения СО2 и уменьшении концентрации ионов Н+ возникает уменьшение частоты сердечных сокращений и расширения сосудов.

Переход из вертикального положения тела в горнизонтальное Увеличение притока крови к сердцу Увеличение ударного объема Увеличение импульсации от механорецепторов дуги аорты Активация депрессорного отдела сосудистодвигательного центра Угнетение прессорного отдела сосудистодвигательного центра Уменьшение ЧСС и силы сердечных сокращений, росширение сосудов Изменения кровообращения при изменении положения тела

Переход из горизонтального положения тела в вертикальное Депонирование крови в венах нижней половины тела Уменьшение притока крови к сердцу Уменьшение ударного объема Уменьшение импульсации от механорецепторов дуги аорты Активация прессорного отдела сосудистодвигательного центра Увеличение частоты и силы сердечных сокращений, сужение сосудов Изменения кровообращения при изменении положения тела

Изменение кровообращения при физической нагрузке Активирование сердечно-сосудистой системы во время физической нагрузки происходит под воздействием импульсов, которые идут пирамидными путями. Опускаясь к мышцам, они возбуждают также вазомоторные центры продолговатого мозга мозга. Отсюда через симпато-адреналовую систему усиливается деятельность сердца и сужаются сосуды органов брюшной полости, кожи. В функционирующих мышцах - сосуды резко расширяются. Это обусловлено усилением симпатического влияния, которое идет к сосудам мышц через холинергические волокна и в основном за счет местных метаболических факторов. При этом эти сосуды становятся не чувствительными к циркулирующим в крови катехоламинам. Мышцы, которые сокращаются, выжимают кровь из венозного отдела, который сопровождается увеличением венозного возвращения к сердцу. Этому способствует и сокращение вен в результате усиления симпатического влияния. В связи с увеличением венозного притока крови к сердцу срабатывает механизм Франка-Старлинга. Усилению деятельности сердца при физической нагрузке способствуют также импульсы из проприорецепторов мышц, хеморецепторов сосудов. Коронарный кровоток растет в соответствии с работой сердца, кровоснабжения же головного мозга остается практически постоянным при любой нагрузке.

Кровопотеря Уменьшение фильтрации в почечных клубочках Уменьшение импульсации от механорецепторов и увеличение от хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса Активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы Активация прессорного отдела сосудисто- двигательного центра Усиление влияния симпатических нервов на сердце Увеличение частоты и силы сердечных сокращений Сужение сосудов и уменьшение емкости сосудистого русла Ангиотензин ІІ Увеличение реабсорбции Na+ и воды Увеличение ОЦК Восстановление кровотока при кровопотере

Нормотонический тип реакции сердечно- сосудистой системы на физическую нагрузку Этот тип устанавливается тогда, когда рост ЧСС находится в пределах %, а увеличение систолического артериального давления не превышает 30 % при снижении диастолического артериального давления до 20 % от исходного состояния. При этом процент роста пульсового давления должен отвечать проценту увеличения ЧСС. Длительность восстановительного периода не должна превышать 3 мин. Допустимо считать нормотонической реакцией тогда, когда уровень изменений АД и ЧСС превышает нормативные значение, но восстановительный период завершается к 3 минуте.

Для гипотонической реакции характерным является значительный рост ЧСС (на %) при умеренном увеличении САД и неизменности, или небольшом повышении ДАД относительно исходного состояния, которое предопределяет мало выраженный рост пульсового давления (на %). При этом процент роста ПД не отвечает проценту роста ЧСС. Длительность восстановительного периода при этом типе реакции превышает 3 мин. Гипотонический тип реакции сердечно- сосудистой системы на физическую нагрузку

Эта реакция характеризуется значительным ростом ЧСС (

Дистонический тип реакции сердечно- сосудистой системы на физическую нагрузку. Эта реакция устанавливается в том случае, когда ЧСС растет до 100% от исходного состояния при резком падении ДАТ, вплоть до появления феномена «безконечного тона» Пульсовое давление вследствие этого растет неадекватно проценту роста ЧСС. Систолическое артериальное давление растет умеренно (до 40-60% от исходного состояния). Возобновление показателей при этом типе реакции длится больше 3 минут.

Ступенчастый тип реакции сердечно- сосудистой системы на физическую нагрузку. Реакция с ступенчатым подъемом максимального артериального давления характеризуется тем, что на 2-й и 3-й минутах восстановительного периода максимальное давление более высокое, чем на 1-й минуте. Считают, что такая реакция отображает функциональную неполноценность регуляторного аппарата кровообращения, потому ее оценивают как неблагоприятную.

Основные особенности внутриутробного кровообращения: 1. Наличие дополнительного кровеносного русла в плаценте и пупочном канатике; 2. Большое сопротивление в системе легочной артерии; 3. Соединение обеих половин сердца, в результате существования овального отверстия (между передсердями) и артериального (боталовой) пролива (между легочной артерией и аортой).

Места смешивания артериальной крови с венозной в организме плода Первое смешивание артериальной крови из венозной происходит в нижней полой вене. Смешанная кровь по нижней полой вене надходит в правое предсердие, где около 60 % всей крови с нижней полой вены через овальныое отверствие направляєтся в левое предсердие, дальше в левый желудочек и аорту. Кровь, которая остается с нижней полой вены, смешывается (второе смешевание) с венозной кровью, которая пришла по верхней полой вене и идет в правый желудочек и легочную артерию. кровь из легочной артерии через широкий артериальный (Боталов) проток поступает в нисходящую дугу аорты, где имеет место третье смешивание крови, ниже места отхождения сосудов, которые несут кровь к голове и верхним конечностям.

Особенности кровообращения ребенка после рождения После рождения ребенка происходит резкая перестройка системы кровообращения. С началом легочного дыхания расширяются кровеносные сосуды легких, их кровенаполнение увеличивается в 4-10 раз, начинает функционировать малый круг кровообращения. Кровь по легочной артерии идет в легкие, проходя артериальный (Боталов) проток. Этот проток теряет свое значение и вскоре превращается в соединительнотканный тяж. Проток зарастает к 6-8-й, иногда к 9-І0-й недели жизни, а овальное отверстие между предсердиями до конца первого полугодия жизни.

Величина артериального давления у детей Возраст, годы Систолическое давление, мм. рт.ст. Диастолическое давление, мм рт.ст. Новорож- денные 65–8030–46 7–980–10041–59 10–ІЗ82–12040–65 14–1590–12050–70 16–17100–12550–75 Взрослыене выше 139 не выше 89