Подготовил : ст гр. ОМФ Якубов Р. Проверила : Туркевич А. А. Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра патофизиологической физиологии Караганда-2014

Введение Терминология сепсиса Характеристика сепсиса Классификация сепсиса Этиология сепсиса Патогенез сепсиса Формы клинического течения сепсиса Симптомы сепсиса Септический шок Тяжелый сепсис Лечение сепсиса Заключение Список использованной литературы

В начале XXI столетия сепсис по - прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса : от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.

Сепсис общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно - воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Терминология Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента. Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков: температура выше 38 или ниже 36; тахикардия более 90 ударов в минуту; частота дыхания более 20 в минуту; число лейкоцитов выше 12 или ниже 4.

Сепсис – системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции). Сепсис-синдром – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др. Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии. Cиндром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

Классификация сепсиса Первичный (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзиллит, кариозные зубы, дремлющая инфекция). Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.

По локализации первичного очага: Хирургический Гинекологический Урологический Отогенный Одонтогенный

По виду возбудителя: Стафилококковый Стрептококковый Пневмококковый Колибациллярный Синегнойный Анаэробный, неклостридиальный Смешанный и др

По источнику: раневой послеоперационный воспалительный сепсис при внутренних болезнях По времени развития: Ранний (до дней с момента повреждения) Поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

Сепсис вызывают различные микроорганизмы : стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др. Сепсис может быть обусловлен грибами ( кандидозный сепсис и др.), вирусами ( генерализованная герпетическая инфекция ), простейшими ( генерализованные формы токсоплазмоза ). Этиология сепсиса Грампозитивные кокки 37% Грамнегативные бациллы 45% Candida spp. и Грибы 10 %

Для развития сепсиса необходимы условия : 1) наличие первичного септического очага, который связан с кровеносным или лимфатическим сосудом ; 2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь ; 3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов ( метастазов ), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь ; 4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Сепсису способствуют различные заболевания : гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ - инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.), длительное применение иммунодепрессантов, цитостатиков, кортикостероидных препаратов, рентгенотерапия и др.

Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих иммунокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из - за других заболеваний снижается реактивность организма. Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания ( истощение или избыточный вес ) и гиповитаминоз. Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами. В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам. Центральное место в патогенезе сепсиса занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры ( кожа, слизистые ). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты : нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся : цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты ( лейкотриены, простагландины ), протеазы ( эластаза, коллагеназа ), токсические кислородные продукты. Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

Формы клинического течения сепсиса. Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического течения сепсиса. Так, различают молниеносный, острый, сепсис в фазу реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис, рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных. Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне неблагоприятный прогноз. Клинически процесс протекает бурно, рано развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в течение 2-3 суток после начала заболевания. При остром сепсисе генерализация патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7 дней. Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может длиться до 3 и более месяцев. Определяющим признаком во многом клинически спорной формы – хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение длительного времени.

Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев: инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).

Инкубационный период - от нескольких часов до нескольких дней. По клиническому течению различают : острейший ( молниеносный ) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 12 дней ; острый сепсис, который продолжается до 4 нед ; подострый, длящийся до 34 мес ; рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострении и ремиссий, длится до б мес ; хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Общие критерии : гипертермия выше 38,5° С, гипотермия ниже 36° С, ЧСС >140 уд / мин, тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника. Критерии воспаления : лейкоцитоз > 20 х 10 9 / л., лейкопения 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов. Критерии органной дисфункции : артериальная гипоксемия, олигурия 50 ммоль / л, парез кишечника. Показатели тканевой гипоперфузии : симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожных покровов.

Определяется как циркуляторная недостаточность с персистирующей артериальной гипотензией, несмотря на адекватное полемическое восполнение дефицита ОЦК в отсутствии других причин гипотензии.

У детей и новорожденных сосудистый тонус более высокий, чем у взрослых, поэтому септический шок у них развивается до того, как появляется гипотензия. В связи с этим септический шок в педиатрии определяется тахикардией с признаками снижения перфузии, включая : Снижение периферического пульса по сравнению с центральным ;

Наличие сочетания любых двух признаков из : 36º С 90 ударов / мин ЧДД > 20 в мин. 4 х 10 9 / л 12 х 10 9 / л 2. Снижение систолического АД < 90 мм. рт. ст., не корригируемое инфузионной терапией и сопровождающееся признаками органной гипоперфузии 3. Нарушение сознания, ацидоз, клинические проявления почечной, печёночной и респираторной недостаточности

Тяжелый сепсис определяется как сепсис с органной дисфункцией, является наиболее частой причиной смерти и некардиологических ОРИТ.

1. Нарушение сознания : < 14 по шкале Глазго при отсутствии заболеваний ЦНС 2. Олигурия ( 2,2 ммоль / л 4. Гипоксемия : РаО 2 < 75 мм рт. ст. 5. Синдром ДВС : тромбоциты 50% или увеличение ТПИ более, чем на 20 %

Лечение Учитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции. Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга

Принципы лечения Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим. Местное лечение Следует отметить, что основной принцип хирургического лечения гнойного процесса, сформированный еще Гиппократом: «Где гной, удаляй, где гной, там разрез», и в настоящее время не потерял своей актуальности и практического значения.

Особенности местного лечения: вскрытие гнойного очага, адекватное дренирование гнойника, местное антисептическое воздействие, иммобилизация.

Общее лечение Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления его в стационар. Вначале проводится предоперационная подготовка, после операции - послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем больше, чем выраженное интоксикация. Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида: антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия, иммунокоррекция, компенсация функции органов и систем.

Антибиотикотерапия (АБТ) Несмотря на появление новых, фундаментальных представлений о сущности органных и системных повреждений при сепсисе, антибиотики продолжают играть важнейшую роль в лечении. Выбор схемы АБТ "первого дня" (до получения результатов бактериологического обследования) осуществляется в зависимости от локализации очага инфекции на основании известных вариантов доминирования микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам, тяжести состояния и иммунного статуса больного, фармакокинетики препарата, возможных побочных эффектов и его стоимости

html /680. html /680. html i-lechenie.html i-lechenie.html h tml h tml