цикл: хвороби периферійної нервової системи Автор занятия: к.мед.н. ассистент Олексюк-Нехамес А.Г.

На сучасному етапі прийнято вважати, що дегенеративно–дистрофічні захворювання хребта – найбільш розповсюджені хронічні захворювання, що харектеризуються прогресуючим дегенеративно–дистро­ фічними змінами тканин хребтовых сегментів –деградацією тканин міжхребцевих дисків, суглобів, звязкового аппарата, кісткової тканини хребта, в гірших хронічних і запущених випадках проявляється важкими ортопедичним, неврологічними і вісцеральними порушеннями нерідко приводять до втрати працездатності.

Гострі болі в спині різної етіології та інтенсивоності спостерігаються у 80–100% населення. Біля 40% хворих звертаються за медичною допомогою. Відомо, що після 30 років кожна пята людина в світі страждає дискогенном радикулітом, що являється одним із синдромів дегенеративно–дистрофічних захворювань хребта. Серед структурних змін хребта що викликають болі в спині, можна виділити наступні : грижі пульпозного ядра; Вузький хребтовый канал (звуження хребтового каналу); нестабільність внаслідок дискової обо екстрадискової патології; мязево–тонічний обо міофасціальний синдром

Проблема попередження розвитку дегенеративно–дистрофічних захворювань хребта та усунення болневого синдрому стає все більш актуальною і вимагає своего рішення в плані розроблення діючої програми фізичної реабілітації реабілітації, так і в плані її доступності для всіх категорій населення. В эпоху тотальної компютеризації, різкого переходу від фізичної праці до розумової відбувається зменшення активної рухової діяльності людини. Сидячая робота, їзда на автомобілі приводять до зниження тонусу мязів.

Проведенні дослідження становили, що 80% часу хребет перебуває у вимушеному положені (півзігнутому). Тривале перебування в такому положенні положении викликає розтягнення мязів згиначів спины і зниження їх тонуса. Це один із основних факторів які приводять до виниркнення дегенеративно- дистрофічних захворювань хребта.

В 1984 г. У колективній монографії «Остеохон­дро­ зи хребта» академік АМН, профессор ГС. Юмашев і профессор М.Е. Фурман дали визначення цьому захворюванню : «Остеохондроз – найбільш важка форма дегенеративно–дистрофічного ураження хребта, в основі якої лежить дегенерація диска з наступним охопленням в процесс тіл суміжних смежных позвонков хребців і звязкового апарату. В кожному окремому відділі хребта остеохондроз має типову локалізацію та особливість». У 1980–90–е роки стала переважати теорія переважно міогенного походження дорсалгій. Багато клініцистів вважають, що в половині випадків, в 90% випадків – болі в спині це прояви міофасціального синдрому.

Проте, неможна переоцінювати і вертеброгенный фактор в розвитку дорсалгій. Вертеброгенні причини дорсалгій [Вознесинская Т.Г., 2004 г.]: – це дегенеративно–дистрофічні захворювання хребта та їх прояви – грыжи (кили) дисків, деформуючий спондильоз, спондилоартроз. В більшій ступені з больовим синдромом ассоційовані захворювання, не повязані з з дегенеративно – дистрофічними захворюваннями хребта: сакралізація, люмбалізація, анкілозуючий спондиліт, остеопороз, хвороба Бехтерева. Пульпозное ядро ннезміненого міжхребцевого диску – желатиноподібна, гомогенна масса, обмежена фіброзним кільцем і термінальними хрящевидными пластинками суміжних тіл хребців. Зверху і снизу. (мал. 1 и 2).

Пульпозне ядро незміненого між- хребцевого диска

З віком зниження кількості мукополісахаридів і зміна їх якісного складу приводить до зниження вмісту рідини в ядрі. Ядро втарчає свої властивості геля, сам диск витончується і втрачає свої функції эластичного тіла. Крім того ослаблюються силы зцеплення між коллагеновыми пластинками фіброзного кільця, відбувається розтягнення кільця і поява в ньому порожние. Ці процесси відбуваються на фоні поступової атрофії суден, що кровоживлять міжхребцеві диски. Заміна кровоживлення механізмом диффузії, ефективність якого значной нижче приводить до серйозних змін пульпозного ядра. Виникають тріщини і розриви у фіброзному кільці, утворюючи міжхребцеві кили (грижі). (мал. 3 и 4 слайд нижче).

Стадії утвореня кили диску. Кила з компресією корінця

Хребці складаються із внутрішнього губчастого і компактного зовнішньої речовини Губчаста речовина у вигляді кісткових перекладин забезпечує міцність хребців. Зовнішня компактна речовина складається із кісткової пластинчастої тканини, що забезпечує твердість зовнішнього шару і можливість хребцевому тілу приймати навантаженя, на приклад стискання при ході.

Всередині хребця окрім кісткових перегородок знаходиться червоий кістковий мозок, який неси функцію кровотворення. Кісткова структура постійно обновляється: клітини одного типу заняті розкладанням кісткової тканини, другого типу – її обновлениям. Механічні нагрузки, яким піддається хребет стимулють утворення нових клітин. Посилення дії на хребет веде до прискореного утворення більш щільної кістки тканини і навпаки.. Для пояснення етіопатогенеза дегенеративно- дисрофічних захворювань висувалися різні теорії. В основі інволютивної теорії лежить думка, що причина дегенеративно- дистрофічних захворювань хребта передчасне саріння і зношування міжхребцеавого диску.

В основі мязевої теорії причиною появи і розвитку дегенеративно- дестрофічних заховрювань хребта вважали постійне напруження мускулатуры, обо гіпотонію мязів, запаленя мязів і звізок. Ряд авторів вважають що в основі розвитку дегенеративно- дистрофічних захворювань вважають лежить створена неправильного мязевого рухового стереотипу, який приводить до механічній перегрузці відповідних компонентів міжхребцевого сегменту і в кінцеівому – до появи старіння процессвів дегенерації і інволюції. Побічники ендокринної і обмінної теорії намазались привязати виникненя і розвиток дегенеративно – дистрофічних захворювань до обмінних порушень. Теорія спадковості передбачає сладкову схильність до розвитку дегенеративно-дисрофіних захворювань хребта.

Схематичне зображення кили міжхребцевого диску у шейному відділі хребта при остеохондрозі

Прибічними ревматичної і аутоімунної теорії приковали увагу до того що процесси, що протікають в углобах при ревматоїдних артритах, ідентичні процессам, що протікають в міжхребцевому диску. Достовірність цик поглядів підтверджена на приклад подібністю біохімічних зсувів в основній речовині і клітиних элементах диска, характерных для захворювань, що відносять до колагенозів, в тому числі ревматоїдні поліартрити. Вказані зміни, приводять до порушення метоболізму синовіальної болонки яка починає виробляти меньше синовіальної рідини, внаслідок чого порушується харчування хряща і прилягаючих кісткових тканин. Визникнення травматичної теорії повязано з с пробами визначитися з роллю мікротравми механічного фактора в етіопатогенензі виникнення дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта.

Доведена роль і вісцеральної патології у розвитку дегенеративно-дистрофічних процессів, і захворювань хребта. Існує достатня кількість теорій і гіпотез які в тій чи іншій ступені повторюють вищезгадане. Надалі розглянемо клінічні синдромы проявів дегенеративных уражень хребта - зокрема екстравертебральный і вертебральный;

Клінічні синдромы розподіляються на вертебральні та екстравертебральні. Екстравертебральні синдромы поділяються на дві великі групи: рефлекторні і компресійні. Рефлекторні синдромы часто передують компресійним. До рефлекторных синдромів відносять синдромы обумовлені подразненным рецепторів синувертебрального нерва Люшка., який проникає в хребцевий канал та іннервує надкісницю. Звязки фіброзне кільце судени. Подразнення рецепторів відбувається в результаті здавлення килою кістковими розростанями, при порушенні фіксації, суденних порушеннях (набряк, погіршення кровоживлення), запалення (реактивно, імунне). Поступають по задньому корінцю в задній ріг спинного мозку. Пере­ключаючись на симпатичні центры бокового рога викликають вазомоторное і дистрофічне порушення.

Компресійні синдромы обумовлені здавленням спінальних корінців, корінцевого нерва (Нажотта) обо спінального ганглія ганглия зміненим міжхребцевим диском, кістковими і суглобовими розрозстаннями,потовщеною жовтою связкою обо вторичными спайками. Клінічна картина. Корінець СIII (диск і міжхребцевий отвір СII-СIII) уражається рідко, відмічаються болі у відповдній половині шей, відчуття припухлості языка, гіпалгезія в дерматомі С3.

Корінець CIV (диск СIII-CIV) уражається рідко, відмічаються болі в області ключиці в області надпліччя, атрофія задніх мязів шиї (трапецієвидної, мясом що піднімає лопатку), в звязку з чим збільшується поверхнева подушка в області верхівки в ділянці легені. При свищах подразнення виникає підвищення тонусу діафрагми, що приводить до зміщення печінки вниз. Можливі болі що імітують стенокардію. При свищах випадіння – розслаблення діафрагми.

Корінець СV (диск СIV-СV) уражається відносно нечасто. Болі іррадіюють від шиї до надпліччя і до зовнішньої поверхні плеча. Слабість і гипотрофія дельтоподібного мясу. Корінець CVI (диск СV- CVI) уражається частіше інших. Біль розповсюджується від шиї і лопатки до надпліччю, по зовнішній поверхні плеча, до променевого краю предплечья і до I пальца. Відмічається парестезії в дистальных відділах цієї сони. Вказані явища посилюються при мимовільних рухах головы. Позитивний феномен міжхребцевого автору (Шпурлінга і Сковілля). Гіпалгезія в дерматомі CVI, слабість і гіпотрофія в двоголовому мязі, зниження обо відсутність біцепс –рефлексу.

Корінець СVII (диск CVI-СVII) уражається часто. Біль розповсюджується від шиї до лопатки по зовнішній поверхні плеча і по дорсальной поверхні передпліччя до II-III пальців, парестезії в дистальній частині цієї сони, гіпалгезії в зоні СVII, слабість і гипотрофія трьохголового, мясу, зниження обо відсутність трицепс-рефлексу. Корінець СVIII (диск СVII-DI). Біль розповсюджується від шиї до ліктьового краю предплечья і до V пальца, парестезії в дистальных віддлах цієї сони, гіпалгезія в зоні СVIII, снижение или выпадение карпорадіального і супинаторного рефлекса. При всіх компресійно-радикулярних синдромах характерні симптом Нері (особливо в умовах вузького хребтового каналу), симптом міжхребтового автору (посилення болю і парестезії в зоні відповідного корінця при аксіальній нагрузці на нахилену в бік голову), гострий прострілюючий характер болю.

Компрессій (ірритативний) нейросуденний синдром – синдром хребцевої артерії (задній шейний симпатичний синдром, синдром Барре-Льеу, «шейна мігрень"). Виникає при дії на симпатичне сплетення хребцевої артерії, розростанні з боку вертебральних суглобів обо пререднього краю суглобового відроска хребта.

В походженні дорсалгій велике значення має функціонально зворотнє блокування міжхребцевих суглобів, яке може передувати розвитку дегенеративно- дистрофічних захворювань хребта, проте може виникати в уже уражених суглобах Найбільш частою причиною блокуання можуть бути статичні і динамічні навантаження, антифізіологічні пози та мікротравми. Блокування в одній ділянці хребта викликає функціональна зміна суміжних областях у вигляді формування компенсаторної гіпермобільності. [Воробьева О.В., 2003 г.].

Такого типу дистрофічні зміни піддаються маловаскуляризовані тканини (сухожилки, звязки), особоливо в місцях прикріплення кісткових виступів. В деяких випадках такі нейродистрофічні зміни стають причиною інтенсивного болю, яка виникає не лише місцево, але при доторкання до болючої ділянки (куркова зона) і на віддалі. В останньому випадку біль являється «відображеною», вона може відображатися на значні віддалі. Відображені болі можуть бути у вигляді миттевих прострілів але виявляється достатньо тривалою. В куркових зонах і на территорії відображеннях болю можливі вегетативні порушення.

До рефлекторных синдромів відносять люмбаго при гострому розвитку хвороби та люмбалгію при підострому обо хронічному протіканні. При такого типу болях характерно уплощення поперекового лордозу. Це перша стадія неврологічного ускладнення. Із компрессійних синдромів найчастіше зустрічаються радикулопатії, на долю яких приходиться 40% всіх екстравертебральних синдромів.

В звязку з фізіологічними особливостями будови хребта найчастіше уражається поперековий відділ. При ураженні хребтово-рухового сегменту на рівні поперекового відділу починаються саногенетичні реакції з метою обмежити рухи в ураженому сегменті, що приводить до зміни рухового стереотипу, який формує завдяки тісній взаємодії пірамідної і екстрапірамідної системи.

Рентгенологічні ознаки нестабілності

Грижа диску L5-S1 грижа диску L4-L5, протрузія L4- L2

Міофасціальні болі (синдром больової мязево- –фасціальної дизфункції) може виникати в рамках відображених спондилогених болів. Міофасціальні болі – інтенсивні, часами, посилені болі, які ведуть до обмеження рухів. Хворий памятає, які рухи викликають посилення болю і виникненя відображеної больової реакції, і старається уникнути рухів і подразнення тригерних зон. Мязевий спазм може бути повязаний з багатьма больовими станами хребта і внутрішніх органів. В декількох випадках локалізований мязовий спазм може бути захисним фізіологічним механізмом, що обмежує рухомість зацікавлених відділів хребта.

Однако затем спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг «боль– мышечный спазм–боль», способствующий формированию миофасциального болевого синдрома МФБС. К ведущим патогенетическим механизмам МФБС относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения всей мышцы или ее ограниченного участка [Попелянский Я.Ю., 1989].

Класифікація неврологічних синдромів ураження периферійної нервової системи 1.Поперково-крижовий рівень. 1.1.Рефлекторні синдромы Люмбаго Люмбалгія Люмбоішіалгія з м'язово-тонічними, вегетативно- суденними чи нейродистрофічними проявами. 1.2.Корінцеві синдромы Диско генне (вертеброгенне) ураження (радикуліт) корінців, в т.ч. синдром кінського хвоста) 1.3.Судинні корінцево-спінальні синдромы Радикулоішемія Радикуломієлоішемія, мієлоішемія Перехідна Гостра (інсульт) Хронічна (ішемічна радикулопатія, мієлопатія) 2. Шийний рівень 2.1.Рефлекторні синдромы Цервікалгія Цервікокраніалгія (задній шейний симпатичний синдром та ін.) 21.3.Цервікобрахіалгія з м'язово-тонічним, вегетативно- суденними чи нейродитрофічними проявами

2.2.Корінцеві синдромы Дискогенне (вертеброгенне) ураження (радикуліт) корінців 2.3.Судинні корінцево-спінальні синдромы Радикулоішемія Радикуломієлоішемія, мієлоішемія Перехідна Гостра (інсульт в басейні передньої, задньої спіральної артерії чи ін) Хронічна (ішемічна радикуломієлопатія, мієлопатія синдромы БАС, передніх рогів, бічних стовпів і т.д.) 3. Грудний рівень 3.1.Рефлекторні синдромы 3.1.1Торакалгія з м'язово-тонічними, вегетативно- вісцеральними чи нейродистрофічними проявами 3.2.Корінцеві синдромы Диско генне (вертеброгенне) ураження (радикуліт) корінців.

Якщо у патологічний процесс потрапляють окрім периферичних нервів спинномозкові корінці, термін, тоді захворювання має назву «полірадикулоневропатія».

Клінічно, у такому випадку домінує ураження проксимальної мускулатуры, часто зустрічається краніальна невропатія, а у лікворі знаходять підвищений вміст білку.

Радикуліт (radicula з латинської мови: «корінець») це захворювання, обумовлене ураженням корінців спинномозкових нервів. Ізольоване ураження окремих гілок поперекового сплетення проявляється ознаками радикуліту, рідше невриту стегнового нерва і інших нервів.

При радикуліті частіше уражуються корінці поперекового та крижового відділів хребта (LVI –V S1), рідше шейного, значной рідше грудного.

Основною причиною радикулопатій являються дистрофічні зміни у міжхребцевих дисках (остеохондоз). В механізмі виникнення радикуліту, обумовленого остеохондрозом, велике значення мають різні екзогенні (травматизація, переохолодження, інфекція, інтоксикація) і ендогенні (обмінні порушення, функціональна недостатність нервово-мязового і кістково-звязкового апаратів, гемодинамічні розлади в області хребта) фактори.

Біохімічні зміни у між хребтовому диску порушують його макромолекулярну архітектоніку та біохімічні властивості. Згодом, приєднуються аутосенсибілізація продуктами розпаду, некробіотичні зміни змінюються проліферативними, в процесс входять оточуючі тканини та нервово-суденні утвори, що приводить до розвитку остеохондрозу хребта з можливим випадінням міжхребцевого диску, стисненням, дистрофією корінців спинномозкових нервів.

Вроджені дефекти розвитку хребта (люмбалізація, сакралізація, незарощення дужок і інші) під впливом травми сприяють розвитку дистрофічного процессу у міжхребцевих дисках та виникненні радикулопатії.

Концепція «радикуліту» виникла після 30-их років, стимульована широким введенням в практику хірургічного видалення кили між хребцевого диску, що здавлює корінці. Зокрема, В. Денді заклав основи дискогенної теорії, підвів висновки успіхів нейрохірургії. Він вивів визначення «ішіас» та «радикуліт» що опирається на факт розповсюдження болю із попереку в ногу (із шиї в руку при цервікобрахіалгії).

Сучасний етап розвитку терміну концепція «радикуліту» - є наслідком оцінки багатолітньої практики хірургічного лікування кили дисків, досвіду хіропрактиків, і аналізу експериментів, що почалися на початку 30-их років. Зокрема І Kellgren і інші дослідники довели існування соматичної больової компоненти люмбоішиалгії і цервікобрахіалгії.

Одночасно був встановлений феномен відображених больових феноменів у нозі при стимуляції структур хребта.

Зокрема, виражена корінцева компресія приводить до радикулопатії в ґенезі вертеброгенного болю та інших чутливих розладів. Типовою є гостра біль повязана з компресією корінця та має стріляючий короткочасний характер, на приклад згідно даних ламінектомії.

Проте, можливий розвиток стійкого больового синдрому обумовленого ішемією, набряком що викликає збудження ноціцепторів спинномозкових корінців.

Відомо, що вертеброгенна люмбалгія і люмбаго – комплекс місцевих (поперекових) больових, мязево-тонічних, вазомоторних проявів, включаючи зміни конфігурації поперекових сегментів, викликаних патологією між хребцевих поперекових дисків.

Першою ознакою захворюваності являється поперековий больовий синдром різної інтенсивності, що проявляється у різній ступені.

Рефлекторний синдром люмбаго виникає при фізичному напруженні, підйомі ваги у вигляді ривка, різкого згинання, повороті обо нахилі обо нахилі тулуба, рідше після тривалого перебування в незручній позі, переохолодження.

В більшості випадків біль носить гострий нестерпний, раптовий, розпираючий, характер, по типу удару, поштовху та виникає протягом декількох хвилин. При викликанні симптомів натягу: Ласега (прямий і перехресний), Нері, Дежуріна відмічається виникнення болю в попереково-крижовій ділянці, хоча нерідко через добру природну іммобілізацію хребцевого рухового сегменту біль може бути відсутній. Проте, саме в такому стані спостерігається постійність усіх симптомів натягу.

Люмбалгія на відміну від люмбаго, виникає не гостро, а протягом декількох днів. Початку болю передують незручні рухи, фізичні навантаження, перебування в незручній позі, переохолодженні.

Характерно поява болю в попереку, ниючого характеру, в ділянці крижів, що посилюється при тривалому перебуванні в положенні сидячи чи стоячи. Згодом, інтенсивність болю наростає, вона стає постійною і посилюється при кашлі, пчиханні.

Зокрема, симптоми натягу виражені чітко, хоча біль що їх супроводжує слабшей, ніж при люмбаго. Зона розповсюдження болю широка, охоплює сідниці, підколінну ямку. При розслабленні поперекових мязів (в положенні хворого на животі) визначається болючість остистих відростків, міжостистих зв'язок на рівні ураженого хребцевого сегменту, капсули між хребцевого суглобу.

Зокрема розтягнення і дегенеративні зміни крижових і поперекових зв'язок часто є причиною попереково-крижового болю. Зокрема, синдром Гейта, виявляється виникненням болю при форсованому згинані стегна в тазостегновому суглобі та при зігнутому колінному суглобі у хворого, що лежить на спині.

Симптом Сомбразе описаний, як поява болю в ділянці зчленування, при закиданні одної ноги на іншу в сидячому положенні. Симптом Ларрея описується, як виникнення болю в ділянці зчленування, при спробі хворого швидко сісти. Описаний симптом Фолькмана-Еріксона у вигляді появи болю в області зчленування при тиску на гребінь крижів.

Радикулопатії - це захворювання корінців спинного мозку. Клінічний синдром складається з сегментарно-корінцевих розладів відчуття: смугасто-поздовжніх на кінцівках і радіальних на тулубі (болі, парестезії, гіпалгезії), моторних дефектів. Характерним при радикулопатіях посилення болю при кашлі та чиханні (симптом Дежуріна).

Як правило, визначаються симптоми натягування (Ласега, Брогарда, Нері, посадки). При грубій деструкції корінців внаслідок розриву рефлекторної дуги випадають глибокі й поверхневі рефлекси.