Лептоспироз Выполнила: Кирсанова О.Е. 505 леч.

Лептоспироз острая зоонозная природно- очаговая инфекция с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы. Сопровождается развитием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Краткие исторические сведения Заболевание длительное время носило название болезни Вейля-Васильева, поскольку первые клинические описания лептоспироза как самостоятельной нозологической формы даны А. Вейлем (1886) и Н.П. Васильевым (1888). Впервые возбудитель заболевания выделен от больных японскими исследователями Р. Инадо и У. Идо (1915). Позднее стало известно, что возбудитель имеет много сероваров, вызывающих поражения у человека.

Этиология Возбудитель - аэробная подвижная спиралевидная бактерия Leptospira interrogans семейства Leptospiraceae На территории СНГ выделено 27 сероваров 13 серогрупп

Патогенные серовары чувствительны к действию солнечного света и высоких температур высушивание вызывает немедленную гибель в пресноводных водоёмах вариабельна - от нескольких часов до 30 сут в сухой почве сохраняются 2 ч На пищевых продуктах выживают 1-2 дня 0,1% хлористоводородной кислоты, 0,5% фенола убивают лептоспир в течение 20 мин, активный хлор в дозе 0,3-0,8 мг/л - через 2 ч.

Эпидемиология Основной природный резервуар первой группы – грызуны Основной резервуар второй группы - различные домашние животные

Механизм передачи фекально- оральный основной путь передачи возбудителя - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой)

Патогенез проникают в организм человека через неповреждённые или повреждённые кожные покровы, а также слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области входных ворот

Патогенез возбудители оседают в лимфатических узлах, откуда гематогенно распространяются по органам и тканям накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких Эта фаза патогенеза соответствует инкубационному периоду.

Патогенез начальный период болезни: в поражённых органах и тканях развиваются дегенеративные и некротические изменения генерализация возбудителей по новым органам и системам Возникают лихорадка, ознобы, миалгии, быстро прогрессируют симптомы интоксикации.

Патогенез разгар заболевания : токсинемия, патоморфологические и функциональные изменения в органах достигают максимальной степени нарушениями микроциркуляции и геморрагическими явлениями различной степени выраженности развитием ДВС-синдрома Нередко развиваются желтуха, признаки гемолиза и почечной недостаточности

Патогенез Характерны резкие мышечные боли В тяжёлых случаях заболевание могут осложнить менингит и инфекционно-токсический шок

Иммунитет Формирование иммунитета связано с нарастанием в крови титров специфических антител и активацией фагоцитоза Начиная со 2-й недели возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей

Перенесённое заболевание оставляет прочный, но серовароспецифичный иммунитет. Возможна реинфекция другими сероварами лептоспир.

Клиническая картина Инкубационный период. В среднем продолжается 1-2 нед. Разнообразие клинических проявлений. Различают желтушные и безжелтушные формы лёгкого, среднетяжёлого и тяжёлого течения. Заболевание отличает цикличность, что позволяет выделить в динамике его развития начальный период, периоды разгара и последующей реконвалесценции.

Начальный период Длится около недели. Характерно острое начало болезни. На фоне потрясающего озноба температура тела в течение 1-2 дней достигает высоких цифр °С, в дальнейшем приобретая неправильный характер. Больные жалуются на головную боль, выраженные боли в икроножных и иногда брюшных мышцах (особенно при пальпации), слабость, головокружение, бессонницу, отсутствие аппетита. Быстро нарастают симптомы интоксикации.

Начальный период При объективном обследовании обращает на себя внимание внешний вид больного. Его лицо становится одутловатым, гиперемированным, с герпетическими высыпаниями на губах и крыльях носа. Наблюдают инъекцию сосудов склер и гиперемию конъюнктив. Также возможны кровоизлияния на склерах и конъюнктивах, геморрагическое пропитывание герпетических высыпаний, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки.

Разгар болезни при сочетании капилляротоксикоза с развитием ДВС-синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, геморрагический отёк лёгких.

С 3-4-го дня болезни увеличиваются в размерах печень и реже селезёнка. развивается задержка мочи - олигурия, а при тяжёлом течении заболевания даже анурия с прогрессирующей почечной недостаточностью Лихорадка длится около недели и снижается критически. Возможно повторение повышения температуры ещё на 3-4 дня (двухволновость).

Период реконвалесценции При благоприятном течении заболевания на фоне полноценной и своевременной терапии его длительность составляет 3-4 нед с постепенным регрессированием органных расстройств

Рецидивы лептоспироза приблизительно в 20-30% случаев. Они обычно длятся по несколько дней, высота лихорадки и органные нарушения при этом менее значительны, чем во время основного заболевания. При наличии рецидивов, иногда и повторных, длительность болезни может затягиваться до 2-3 мес.

Дифференциальная диагностика острые лихорадочные состояния вирусные гепатиты геморрагические лихорадки малярия менингиты

Лабораторная диагностика В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг влево, значительное нарастание СОЭ. В разгар болезни уменьшается число эозинофилов, эритроцитов и тромбоцитов, снижается содержание гемоглобина

Лабораторная диагностика Биохимические показатели крови при желтушной форме лептоспироза включают повышение билирубина (с преобладанием связанного), повышение показателей аминотрансфераз, гипохолестеринемии, повышение активности щелочной фосфатазы

Лабораторная диагностика Возможно обнаружение живых подвижных лептоспир в крови микроскопией раздавленной капли в тёмном поле, а также их выделение при посевах крови, мочи или ликвора на питательные среды.

Серологические методы Диагноз подтверждают с помощью реакций микроагглютинации и агглютинации-лизиса, РСК и РНГА. Реакции ставят в парных сыворотках, взятых в период разгара болезни и в стадии реконвалесценции. За минимальный диагностический титр принимают разведение сыворотки крови 1:100. ПЦР Этот метод целесообразно использовать в целях ранней экспресс-диагностики лептоспирозов (исследуют сыворотки крови начиная с первых и до 10-х суток заболевания), а также для контроля течения инфекции и эффективности лечения.

Осложнения острая почечная недостаточность с нарастающей азотемией острая печёночная недостаточность инфекционно-токсический шок, кровотечения, кровоизлияния в лёгкие, мышцы, надпочечники менингиты, энцефалиты, ириты и иридоциклиты

Летальные исходы при спорадической заболеваемости составляют 1-2%, при эпидемических вспышках лептоспироза - до 15-20% и более.

Лечение госпитализации больных режим в течение всего лихорадочного периода; при наличии признаков почечно- печёночной недостаточности его продлевают. Диета, в основном молочно- растительная

Лечение этиотропная терапия: бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно в суточной дозе млн ЕД. Можно назначать ампициллин внутривенно по мг 4 раза в сутки.

Лечение введение гетерологичного противолептоспирозного иммуноглобулина дробно по Безредке. В первые сутки лечения внутримышечно вводят мл препарата, в последующие 2 дня - по 5-10 мл.

Лечение дезинтоксикационной терапии, коррегирование метаболических и электролитных нарушений. Показаны препараты для улучшения свёртываемости крови и повышения резистентности сосудов, анальгетики. При развитии острой печёночной энцефалопатии лечение проводят как при вирусных гепатитах с аналогичным осложнением. Учитывая почечную патологию, при начальных проявлениях почечной недостаточности больным можно назначить осмотические диуретики (маннитол, 40% раствор глюкозы). Прогрессирование острой почечной недостаточности является показанием к проведению гемодиализа.

После выписки из стационара реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактические мероприятия Включают в себя мероприятия, направленные на профилактику и борьбу с лептоспирозом среди сельскохозяйственных и домашних животных и профилактику заболеваний людей на территории эпизоотического очага. Значительную часть общих санитарных мероприятий проводят ветеринарная служба и руководство животноводческих ферм и других хозяйств.

Мероприятия в эпидемическом очаге Все больные с явным заболеванием или подозрительные на лептоспироз в обязательном порядке подлежат немедленной госпитализации. Разобщение лиц, бывших в контакте с заболевшими, не проводят. Карантин не устанавливают. Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес с обязательным клиническим обследованием окулистом, невропатологом и терапевтом в первый месяц после перенесённого заболевания.

Для экстренной антибиотикопрофилактики лептоспироза лицам, подвергшимся риску заражения, назначают доксициклин (вибрамицин) по схеме: 1 капсула (0,1 г) один раз вдень курсом на 5 сут. В эпидемическом очаге проводят мероприятия по истреблению крыс, дезинфекцию проводят аналогично таковой при брюшном тифе.