АОУ СПО ТО «Тюменский медицинский колледж» Автор: Анкушева Л.П.

Содержание: 1. Стресс 2. Стадии стресса 3. Шок 4. Стадии шока 5. Виды шока 6. Коллапс 7. Кома 8. Причины комы 9. Механизмы комы 10. Виды комы

Общие реакции организма на чрезвычайно сильные патогенные факторы проявляются в таких формах: Эти состояния сопровождаются изменением всех жизненно важных систем организма Стресс Коллапс Кома

стадия стресса I Активация симпатико-адреналовой системы, выброс гормонов: адренокортикотропного, адреналина, кортикостероидов Повышение артериального давления, тахикардия, активация дыхания, перераспределение крови к мозгу и сердцу, распад гликогена, жиров и белков реакция тревоги Стресс может привести к развитию гипертонической болезни, стенокардии и инфаркту миокарда, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Если организм справляется с действием стрессорного фактора, реакция тревоги исчезает, возникшие повреждения устраняются, возникает устойчивость организма к стрессу

стадия стресса Нормализуется деятельность нервной системы, эндокринной системы, Нормализуется работа органов дыхания и кровообращения Восполняется запас гликогена, белков, жиров II стадия резистентности Если стресс продолжается длительное время, компенсаторные возможности организма исчерпываются, возникает стадия истощения

стадия стресса Снижение образования гормонов коры надпочечников Угнетение функции всех систем организма III стадия истощения При тяжёлом нарушении обмена веществ стадия истощения проявляется наиболее тяжело в форме комы При действии на организм очень сильного патогенного фактора, стадия резистентности к стрессу отсутствует, быстро возникает стадия истощения – развивается шок

стадия шока I Повышение активности симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, Выброс гормонов: адренокортикотропного, адреналина, кортикостероидов Повышение артериального давления, тахикардия, активация дыхания Перераспределение крови к мозгу и сердцу Уменьшение притока крови к почкам, коже, мышцам и органам пищеварения Стимуляция эритропоэза и повышение свёртываемости крови Возбуждение ЦНС в эректильную стадию непродолжительно, быстро сменяется угнетением структур мозга в торпидную стадию

II Резкое снижение активности симпатико- адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, падение уровня кортикостероидов в крови Резкое падение артериального давления, уменьшение объёма циркулирующей крови, нарушение микроциркуляции Развивается гипоксия, в крови накапливаются гистамин, катехоламины, серотонин, кинины, токсичные продукты обмена Расстройства деятельности ЦНС, нарушение сознания Угнетение функции всех систем организма стадия шока

Отличия шока и стресса Значение процесса для организма Угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного патогенного фактора, с нарушением деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения и обмена веществ Адаптационный синдром, реакция, направленная на выживание в новых условиях существования Стадии развития Стадия резистентности отсутствует, быстро наступает стадия истощения компенсаторно- приспособительных механизмов Протекает в три стадии: реакция тревоги, резистентности, истощения

Возникает при обширных травмах костей, мышц, внутренних органов, в результате повреждения нервных окончаний. Усугубляется кровотечением и инфицированием ран I Повышенная активность ЦНС Выраженная боль, повышенная двигательная, речевая и эмоциональная активность Повышено артериальное давления, тахикардия II Угнетение двигательной и речевой активности, безучастное отношение к окружающему Резкое понижение артериального давления, уменьшение объёма циркулирующей крови, нарушение микроциркуляции, развивается диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови Развивается «шоковое лёгкое», «шоковые почки»

I Очень рано возникает токсемия – эректильная стадия быстро переходит в торпидную II Нарушение барьерной функции кожи приводит к инфицированию Вследствие некроза тканей в кровь поступают продукты распада и ионы калия Вследствие потери жидкости, солей и белков через обожжённую поверхность, нарушается микроциркуляция, возникает сгущение крови, это может привести к перегрузке сердца возникает гемолиз и гемоглобинурийный нефроз Развивается «ожоговая болезнь» – аутоиммунное поражение клеток паренхиматозных органов Выраженность шока зависит от площади поражения Усугубляется токсемией и инфицированием обожжённой поверхности

I Выраженное возбуждение ЦНС, страх, двигательное возбуждение, зуд кожи, потливость II Быстро возникает угнетение функции ЦНС Развиваются судороги Возникает бронхоспазм, асфиксия – удушье Резко падает артериальное давление Нарушается микроциркуляция – развивается стаз крови, сладж эритроцитов, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови Эректильная стадия очень короткая Является проявлением аллергии немедленного типа Возникает на введение вакцин, лекарственных препаратов

I Выраженное возбуждение ЦНС, страх, двигательное возбуждение, затруднение дыхания, боли в области почек и во всех частях тела II Развивается гемолиз эритроцитов «шоковые почки» и гемоглобинурийный нефроз Общая слабость, обездвиженность Падает артериальное давление Снижается свёртываемость крови, возникают множественные кровоизлияния во внутренние органы и носовые кровотечения Возникает при переливании несовместимой крови Эректильная стадия очень короткая

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, проявляющаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Возникает вследствие массивной кровопотери, при лихорадке, при нарушении регуляции сосудистого тонуса. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, угнетением функции жизненно важных систем организма

Отличия шока и коллапса Причины падения артериального давления Возникает при нарушении деятельности ЦНС Возникает когда объём циркулирующей крови меньше объёма сосудистого русла Характер нарушения артериального давления Снижению АД предшествует кратковременное его повышение в эректильную стадию АД прогрессивно снижается (нет стадии подъёма или колебания АД) КОЛЛАПС

КОМА – состояние глубокого угнетения центральной нервной системы, с полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных систем организма. К развитию комы могут привести внешние факторы окружающей среды (экзогенная кома) тяжёлые заболевания организма (эндогенная кома) Гипоксия Отравление грибами Отравление наркотиками Гипертермия, Гипотермия Сотрясение головного мозга Анемия Сахарный диабет Почечная недостаточность Печёночная недостаточность Нарушение мозгового кровообращения

Накопление в организме продуктов обмена подлежащих выведению, эндогенных или экзогенных ядов Потеря жидкости и солей приводит к нарушению электролитно-водного баланса Недостаток кислорода и необходимых веществ для окислительно- востановительных реакций Накопление молочной кислоты и кетокислот приводит к нарушению кислотно-основного равновесия Механизмы развития комы ОБЕЗВОЖИВАНИЕИНТОКСИКАЦИЯ АЦИДОЗГИПОКСИЯ

При почечной недостаточности мочевина накапливается в крови. Это приводит к её выделению всеми железами организма, в результате возникают бронхит, дерматит, гастрит, колит. Появляется запах мочевины изо рта При воспалении слизистой желудочно–кишечного тракта в кровь поступают из кишечника токсичные вещества: индол, скатол, фенол, аммиак. Апатия постепенно сменяется угнетением сознания Потеря жидкости и солей с мочой и рвотными массами приводит к нарушению электролитно-водного баланса. Беспокоит жажда Угнетение дыхательного центра приводит к возникновению патологического дыхания Возникает двигательное возбуждение УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА ОБЕЗВОЖИВАНИЕИНТОКСИКАЦИЯ УРЕМИЯ

Возникает при циррозе печени или тяжёлой форме гепатита Нарушение дезинтоксикационной функции печени при её патологии приводит к быстрому накоплению в крови токсичных веществ: аммиака, индола, скатола. Появляется гнилостный запах изо рта Спутанность сознания сменяются речевым и двигательным возбуждением Возможно развитие токсического отёка лёгких Нарушение выведения билирубина приводит к накоплению токсичного несвязанного билирубина в крови Возникает кожный зуд, окрашивание кожи и слизистых оболочек в жёлтый цвет ПЕЧЁНОЧНАЯ КОМА ЖЕЛТУХА ИНТОКСИКАЦИЯ

Возникает в результате тяжёлого нарушения углеводного обмена при сахарном диабете Беспокоит жажда Возникает полиурия и глюкозурия Появляется выраженная слабость Острая головная боль Постепенно развивается потеря сознания Пропадают рефлексы Потеря жидкости и натрия приводит к нарушению электролитно-водного баланса Возникает сухость кожи Снижается тонус глаза Накопление кетокислот приводит к нарушению кислотно-основного равновесия Развивается патологическое дыхание ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА КЕТОАЦИДОЗ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ОБЕЗВОЖИВАНИЕ

Возникает при передозировке инсулина у больных сахарным диабетом В результате передозировки инсулина, резко падает содержание глюкозы в крови Появляется слабость, чувство голода, холодный пот и головокружение Недостаток глюкозы в клетках всех тканей приводит к нарушению окислительно- востановительных реакций Возникает острое энергетическое голодание мозга Возникают судороги Артериальное давление во время судорог повышается, а после судорог снижается Наблюдается расширение зрачков Быстро утрачивается сознание ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ ГИПОГЛИКЕМИЯ

Литература Основная литература : 1. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: учебник. – М.: Медицина, стр Дополнительная литература : 1. Долгов В.В. И др. Клинико–диагностическое значение лабораторных показателей. Москва

Спасибо за внимание !